朱振梅谭波魏学萍邓永国姜肖玲徐淑花

何正魁尹威李香兰刘政疆李万顺唐济生崔宇苏宝兰

周云华艾成柏艾玲陆德青肖刚孙佩金魏晓平杨凤柱

党艳文惠丽娟陈生国

本刊编辑部

编辑：本刊近又收到关于精神药物副反应方面的文稿17篇，由15个单位、35位作者所撰写，再次作综合报道。

15-HT综合征

许韶山、刘茂菊：随着选择性5-HT回收抑制剂(SSRIs)的使用和新的单胺氧化酶抑制剂(MAOI)问世，5-HT综合征的发生率可能增多，现报道3例如下：

例1为男性，21岁，诊断为双相情感性精神障碍抑郁相。先以阿米替林并氯氮平治疗，后换用氟西汀20mg/d,合并电抽搐治疗，当天突然昏迷，呼唤不应，两侧瞳孔散大，光反射迟钝，双上肢肌张力降低，血压21/14kPa，经治疗2日后恢复，对发作时情况无回忆。

例2为男性，24岁，诊断躁狂症。先用桂益嗪治疗，出现抑郁症状后部分改用丙咪嗪，第3天增至150mg/d，当日突然跌倒，瞳孔光反应迟钝，肌张力下降，约20分钟后醒复，1、2及3天后各发作1次，且有大汗，流涎，血压19/15kPa，白细胞16×10⁹/L,中性0.79。经普萘洛尔、安定等治疗后渐恢复。

例3为男性，24岁，诊断抑郁症。阿米替林治疗4周无效，换用氟西汀20mg/d，次日双上肢震颤，肢端湿冷，血压18/12kPa，数小时后缓解。约6天后又有类似发作，且有肌阵挛，腱反射亢进。停用氟西汀并给普萘洛尔，3天后恢复。

5-HT症状群是服用5-HT能药物(氯丙咪嗪、氟西汀等)或合用5-HT能药物和单胺氧化酶抑制而引起的一组症状群。目前认为病理生理机制是由于突触间过多的5-HT过分激活了突触后5-HT受体和5-HT₂受体，脑内5-HT系统活性增强能抑制DA系统，因而临床出现DA功能相对低下的症状和体征。5-HT症状群的诊断标准由Sternbacn(1991)提出，并说明症状发生与5-HT激动剂的追加和投药量的增加一致，严重病例临床上很像恶性症状群(MNS)(西坞康一.国外医学精神病学分册，1997，24：185)。因此在诊断5-HT症状群时应注意排除MNS。此症状群的出现可能与机体对5-HT能药物过分敏感有关，尚待进一步研究。

2心力衰竭

王跃：某些精神药物可引起心力衰竭，报告3例，均为男性，年龄30～50岁，分别诊断为精神分裂症、分裂样精神病及酒精中毒性精神障碍。治疗前体检、心电图及胸部摄片均正常。分别使用氯氮平(200mg/d)或氯丙嗪(分别为200mg/d及500mg/d)。以后出现浮肿，口唇紫绀，呼吸困难，胸闷，胸痛，心脏扩大，心包积液，心电图电轴左偏，肺门阴影增大，上腔静脉增宽，出现“肺门截断”征等情况。经停用精神药物并作相应抢救，2例分别约于半月及2月后恢复，1例死亡。

心力衰竭是心脏在有适量静脉回流的情况下，排出的血液不足以维持组织代谢的需要，同时伴有肺循环和体循环淤血的一种病态，精神药物抑制血管调节中枢或直接抑制心脏，可使心室充盈减少和排血量减低，损害心肌，心脏负荷不断加重，超过代偿限度，心肌收缩力减弱，排血量减少，静脉瘀血和动脉供血不足，引起严重的心力衰竭。应引起密切关注。

3饮酒诱发锥外系反应

王清长：抗精神病药常有锥外系副反应，有些病人在饮酒后诱发。报告3例均系男性，年龄25～36岁，均诊断为精神分裂症。口服氯丙嗪(100～400mg/d)，其中2例又分别合用奋乃静4mg/d或三氟拉嗪10mg/d，分别服药约1～3年，均未发生锥外系反应，但在饮酒(分别为25度红葡萄酒250ml，36度白米酒100ml或啤酒750ml)后1～2小时出现锥外系反应，如肌张力增高，舌外伸，眼上翻，不能吞咽，两上肢屈曲，活动困难，静坐不能，焦虑紧张等，使用安坦、东茛菪碱后2～4天好转。继续使用抗精神病药未再发生。

作者认为酒精诱发抗精神病药的锥体外系副反应可能与药物剂量、酒的浓度，数量等关系不大，而与个体对酒精的耐受性有关。

4氯丙嗪

4.1猝死

战晓梅、刘守波、姜万涛：我们遇到2例，均为男性，年龄分别为45及36岁，均诊断为精神分裂症，体格及心电图等实验室检查均正常。服氯丙嗪100～200mg/d 1年以上，发作时突然倒地，1例立即死亡，另1例抢救后复苏，约5小时后又发，心跳、呼吸停止，再次抢救无效也死亡。

抗精神病药引起猝死多为心律紊乱，心脏停搏和呼吸停止，且多数原无心血管疾病。此2例患者死前均单服氯丙嗪治疗，氯丙嗪对心血管系统既有直接作用，也可能通过中枢神经和植物神经起间接作用，应引起注意。

4.2大量排尿致休克

杨富菊：报告1例男性，46岁精神分裂症患者，以往体健。过去用氯氮平治疗，无何反应。后改为晚服氯丙嗪100mg，翌晨大量排尿，尿量＞5000ml，口渴，大量饮水，后倒地、烦燥、面色苍白，四肢厥冷，意识不清，血压下降，呈休克状态。检查除尿比重降低，血钾较低外，余基本正常，经治疗2日后恢复。再2日后又服氯丙嗪100mg，再次发生上述症状。恢复后给予氯丙嗪25mg也有发生，仅症状较轻。

4.3全身水肿

李志猛、张洁：有一躁狂症患者，男，58岁，体健。先以氯氮平、碳酸锂治疗。因血象异常，改用氯丙嗪，3日后剂量加至300mg/d，再一周后出现全身性水肿，由双侧眼睑部开始，渐发展至全身，胫骨前、外踝部指压有凹陷。尿及肾脏检查正常，停用氯丙嗪后好转，再用氯丙嗪后又加剧，减量至100mg/d，水肿渐消失。水肿发生机理可能为氯丙嗪及其代谢产物的诱导下，肾近球细胞分泌肾素增加，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，血管紧张素Ⅱ生成增多，又导致下丘脑-神经垂体分泌和释放抗利尿激素增多，醛固酮与抗利尿激素联合作用，使肾远曲小管和集合管重吸收钠、水功能增强，造成体内钠、水潴留，引起水肿(金惠铭.病理生理学，第4版，1998：68)。

4.4超大剂量服药

朱振梅、谭波、魏学萍、邓永国：服超大剂量氯丙嗪，若能积极抢救，也有成功可能。我们有1例女性，36岁，患“急性心因性反应”，一次口服氯丙嗪25mg×500片，约3小时后来院。当时呈深昏迷状态，面色苍白，口唇紫绀，瞳孔缩小，对光反应、角膜反射及痛觉等均消失，呼吸浅表。血压10.6/6.6kPa，经洗胃、输液、纠正心肺功能和水电解质平衡等抢救，约12小时后转危为安。抢救成功的体会为：①及时彻底清除胃内残留药物，该患者清水洗胃约40L；②合理足量应用中枢兴奋剂，在抢救过程中共用美解眠550mg，尼可刹米0.75g；③纠正心肺功能，合理应用强心利尿剂及呼吸兴奋剂；④降低颅内压，保护脑功能；⑤纠正酸碱平衡失调；⑥保护胃粘膜，预防感染及对症支持治疗。

5舒必利

5.1溢乳

姜肖玲、徐淑花：我们见到1例舒必利引起溢乳的患者。女性，37岁，诊断抑郁性神经症，检查正常。给舒必利每日静脉滴注，每次0.1。1周后改为口服0.1每日2次，3天后月经提前11天来潮，色量正常，双侧乳房胀痛，患者紧张不安。改用氯丙嗪治疗，4天后月经停止，溢乳停止，胀痛消失。约3月后再次用舒必利0.2/d，8天后又发生上述情况，改用阿米替林后又恢复。其作用机理不明，可能与舒必利促使性腺激素合成与分泌增多有关。

5.2抽搐、心律紊乱

何正魁：报告1例偏执型精神分裂症患者，女性，53岁，既往体健，体格及脑电图检查均正常。静脉滴注舒必利0.3/d。第5天后加至0.5/d，输液结束后脸色苍白，口唇发绀，意识丧失，大汗淋漓，尿失禁，反复发生全身抽搐。3小时后心律紊乱，有频发多源性室性早搏，并有反复短阵室速和尖端扭转型室速，经利多卡因、细胞色素C、辅酶A、肌苷、维生素C等治疗，2天后好转。改用氯氮平治疗未再发生。

6利培酮

6.1药疹

尹威、李香兰：精神分裂症患者，女性，26岁。服利培酮2mg/d,3日后出现双上肢散在红色皮疹，并迅速蔓延全身，呈斑片状、剧痒。既往有青霉素过敏史。查体：急性病容，双眼睑潮红，轻度水肿。颈、胸、腹、背及四肢皮肤密布斑片状红色皮疹，形态不规则，大小不一、压之退色，无水疱，皮疹略高于皮肤，皮肤可见散在抓痕，浅表淋巴结无肿大。立即停药并给予10%葡萄糖酸钙10ml静注，口服强的松、扑尔敏、维生素C治疗，瘙痒缓解，皮疹消退。2天后再次口服利培酮，当天晚上又出现上述症状，又用钙剂和强的松治疗痊愈，改用泰尔登治疗，未再发生。

6.2白细胞减少

刘政疆：有1例男性，24岁，诊断为精神分裂症，体格及血象等正常。服利培酮，剂量渐加至4mg/d,血象中白细胞降至2.7×10⁹/L，中性0.63。利培酮剂量减至2mg/d，3天后白细胞恢复至7.6×10⁹/L。再加剂量至4mg/d，1周后白细胞又降至2.6×10⁹/L，减量后好转。第3次加量至4mg/d，1周后白细胞再次降至2.8×10⁹/L。改用三氟拉嗪并加用升白细胞药后恢复，以后