关键词： 脑血管循环；气管内，插管法；艾司洛尔

【摘要】目的探讨气管插管对脑血管血液动力学的影响及艾司洛尔(ESM)的平抑作用。方法93例择期手术病人，随机分成：ESM0mg·kg^－1组(对照组)、ESM1mg·kg^－1组、ESM2mg·kg^－1组，检测麻醉前、插管后1、5、10分脑血管血液动力学指标(CVDI)及体循环血压、心率。结果(1)与插管前相比，插管后平均脑血流速度(Vmean)、平均脑血流量(Qmean)、脑血管阻力比(Rt)、临界压力(Cp)显著增高(P＜0.05)。其中Vmean最高增加达73.40%、Qmean达57.91%、Rt达15.15%，而Cp则达23.04%；(2)静注ESM不改变CVDI指标增加的趋势(P＞0.05)；(3)ESM1mg·kg^－1或2mg·kg^－1能平抑气管插管所致的心率增加；静注ESM2mg·kg^－1，可在气管插管后1分明显降低其所致的收缩压升高，而ESM1mg·kg^－1则无此效果。结论全麻诱导气管插管，可引起脑血管血液动力学的有害性变化，静注ESM有较好的平抑心血管不良作用，但对气管内插管引起的脑血管就激反应无平抑作用。

Cerebrovascular hemodynamics and the effects of esmolol during endotracheal intubation

TANG Xiannan，XU Shiyuan，XIAO Guangjun，et al.

Department of Anesthesiology，Zhujiang Hospital，The First Military Medical University of PLA，Guangzhou 510282

【Abstract】 ObjectiveTo investigate the effects of esmolol (ESM) on cerebrovascular hemodynamic indices (CVDI).Methods Ninty-three patients undergoing elective operation were divided into three groups randomly，group Ⅰ：ESM 0mg·kg^－1 and group Ⅱ：ESM 1mg·kg^－1，and group Ⅲ：ESM 2mg·kg^－1.CVDI were detected before and 1，5 and 10 min after endotracheal intubation.Results After endotracheal intubation，the mean cerebral blood velocity (Vmean)，mean cerebral blood volume (Qmean)，ratio of cerebrovascular resistance (Rt)，and critical pressure (Cp)，were significantly increased (P＜0.05).The maximum increased level of Vmean was 73.40%，and that of Qmean was 57.91%，Rt 15.15%，Cp23.04%.intravenous ESM changed the increasing trends of CVDI，but at the same time point among different groups，CVDI had no statistical significant differences (P＞0.05)；ESM inhibited the heart rate increasing resulted from endotracheal intubation；During the induction period，intravenous ESM 2mg·kg^－1，played a significant inhibiting role in the peak of systolic pressure but intravenons ESM 1mg·kg^－1 did not produce the same effect.Conclusion During the induction period，intravenous ESM 2mg·kg^－1 can inhibit the side-effects on cardiovascular reflex，but can not inhibit the cerebrovascular stress resulted from endotracheal intubation.

【Key words】 Cerebrovascular circulation Intubation，intratracheal Esmolol

全麻诱导期因气管插管引起的心血管应激反应所致的不良后果及其预防措施，国内外已进行了广泛的研究，但它对脑血管应激反应的影响，尚未见报道。本研究拟探索气管插管引起的脑血管血液动力学改变及艾司洛尔(ESM)的平抑作用。

资料与方法

临床资料择期非心脏手术全麻患者93例，年龄18～65岁，ASAⅠ～Ⅱ级，无心脑血管疾病，肝、肾功能正常，随机分成3组：组1(30例)、组2(31例)、组3(32例)。

麻醉方法术前半小时肌注阿托品0.01mg·kg^－1、哌替啶1mg·kg^－1。诱导开始时静注芬太尼2μg·kg^－15分钟后开始吸入100%氧气，吸氧去氮3分钟后根据分组分别静注不同实验药物，15～30秒注完，即组1、组2、组3分别静注ESM0mg·kg^－1(作对照组)、1mg·kg^－1、2mg·kg^－1，均加5%葡萄糖液稀释成10ml，并立即静注麻醉诱导药硫喷妥钠5mg·kg^－1、琥珀胆碱1.5mg·kg^－1，1分钟左右行明视气管内插管，吸入66%笑气(N₂O)，插管后立即静注潘库溴铵4mg并行机械通气。调整潮气量及呼吸频率使呼气末二氧化碳分压(P_ETCO₂)维持在麻醉前水平。

监测方法与参数病人入室后常规连接监测仪(HP，USA)，待病人去枕平卧安静5分钟后，连续监测病人的P_ETCO₂、SP、DP、HR。采用CVALH-450仪(上海，复旦大学)的流速探头和压力探头测定左、右两侧颈动脉的血流速度及压力脉搏波形，以供仪器内专用软件分析。检测指标注药前1分钟、插管后1、5、10分钟的脑血管血液动力学指标(CVDI)：颈动脉的血流速度(Vmean、Vmax、Vmin)和大脑半球供血量(Qmean、Qmax、Qmin)，脑血管阻力(R)及阻力比(Rt)、特性阻抗(Zc)、脉搏波波速(Wv)、顺应性(C)及零压顺应性(Co)、动态阻力(DR)和监界压力(Cp)。

统计学处理：所有数据用±s表示，并经SPSS软件进行F检验为方差齐后，对计数资料进行χ²检验，计量资料行完全随机单因素方差分析，并行q检验。P＜0.05为有显著性差异。

结果

3组病人年龄、身高、体重、红细胞比容、术前血糖浓度、ETCO₂、性别及ASA分级构成均无显著性差异(P＞0.05)。

各组Vmax、Qmax、Zc、Wv、C、Co、DR、R在插管后各时点与麻醉前比无统计学差异(P＞0.05)。1、2、3组相同时机的组间比较，所有CVD指标均无显著性差异(P＞0.05)。

在组1，插管后1、5、10分钟，Vmean、Vmin、Qmean、Qmin、Rt、Cp与插管前相比，明显增加(P＞0.05)，Vmean分别增加73.40%、40.38%、28.74%，Vmin分别增加104.12%、61.05%、52.28%、Qmean分别增加57.91%、23.56%、15.45%、Qmin分别增加86.65%、44.96%、39.81%，Rt分别增加15.15%、8.43%、13.60%，Cp最高增加了23.04%。

组1、组2，在插管后1、5、10分钟，HR、SP、DP与插管前相比，均明显增加(P＜0.05)；在组3，与插管前相比，在插管后1、5、10分钟，HR、SP、DP均无明显增加(P＞0.05)；3组DP各相同时机组间比较，均无显著性差异(P＞0.05)。3组HR、SP相同时机组间比较，在插管后1分钟组3较组2心率显著下降、SP降低(P＜0.05)。

讨论

CVALH-450型脑血管血液动力学检测仪内所含的脑血管动力学分析模型是严格建立在近代血液动力学基础上的。利用在颈总动脉处测得的血流速度、压力构成新的中间变量：血管阻抗，使其排除了颈动脉近心端(心脏及其体动脉)的影响，并利用近代血液动力学关于血管阻抗的基本原理，计算出一系列动力学参数^［1，10］，所测CVDI能正确反映脑血管的病理生理变化，其诊断脑梗塞的阳性率达88.6%^［1］，比正电子发射计算机断层扫描(PET)还高(74.8%)^［2］，其对脑梗塞时测得的大脑半球血流量和血流速度降低与国外文献报道一致^［3］。对全麻气管插管时的心血管应激反应，国内外已进行了深入的研究，但对脑血管的应激反应却甚少涉及。本研究表明，与气管插管前相比，插管后Vmean、Qmean大幅度增加(P＜0.05)。据Okudaira报道^［4］平均脑血流量的增加量与脑灌注压呈正相关。文献表明^［5］，脑血容量占总容积的(2～11)%，能允许增加的颅内临界容积约为5%，超过此界限则颅内压开始增高，若颅内容积增加(8～10)%，则可发生严重的颅内压增高，进一步导致脑疝的发生。Rt是反映脑小血管床可扩张度的因素，3组病人Rt在气管插管后的增加说明气管插管可引起脑小血管扩张。Cp表示推动血液在脑血管内运动所需的最小压力，它是一个反映小血管闭锁状态的量，临界压力的异常升高，往往导致患者脑血管在心脏舒张末期处于短暂的缺血状态^［6］，Cp的增加肯定预示着颅内压升高^［4］，而静注ESM1mg·kg^－1或2mg*kg^－1均不能平抑插管造成的Cp升高。我国曾有因全麻致病人脑血管破裂出血而死亡的报道^［7］。因此，气管插管所引起的血流量大幅度增加、血流速度增快是有害的，应加以防范。本文结果表明全麻插管过程对脑内大动脉的弹性特性、外周阻力均无影响。故插管反应不致引起脑血管痉挛、脑缺血的发生。与动脉粥样硬化等引起脑血管功能改变的病理过程相比，气管插管过程是极其短暂的，因此对于非脑血管疾病病人，气管插管并未引起特征性反映动脉弹性的指标^［4］的改变。这一点在临床上的意义是：尽管全麻气管插管会引起脑血流量和血流速度的增加，尚不至引起脑血管弹性的改变。静注ESM2mg·kg^－1在气管插管后1分钟能显著抑制插管引起的心率增加、SP上升；静注ESM与否不对DP的变化趋势产生影响。这一结果与Miller等^［8］报道相似。由此可见，在全麻诱导时静注ESM2mg·kg^［－