女性随着年龄增加而出现骨折发病率增加，长期以来认为骨质疏松是女性的疾病。只在最近几年才认识到男性骨质疏松及骨折也是严重的公共卫生问题。许多诊断和治疗问题，缺乏直接来自男性的资料，只借鉴于对女性的观察资料。对男性骨质疏松的研究是对科学的挑战和机遇。

1男性骨量和结构

1.1骨发育的峰值

女性青春期骨量明显增加，青春期结束则骨量发育近于完成。男性也呈现类似的骨量和青春期的关系，但男性青春期开始的年龄晚于女性，达到骨量峰值的年龄也迟于女性。男性骨量大于女性：桡骨宽度及骨皮质厚度、股骨颈切面面积、脊椎骨椎体切面面积等，男性均大于女性。男青年全身骨矿总量为3100～3500克，女性则为2300～2700克。

中轴骨，成分主要是小梁骨，它的容积骨矿密度(Volumetric BMD)，男和女性青春期测定值非常近似。QCT是良好的容积骨量测定方法，所测成人脊椎骨矿密度，男女之间无明显区别。骨组织形态计量法用于脊椎骨容积(Vertebral bone volume)和小梁骨连接性(Connectivity)的研究显示，男和女性青年成人之间没有明显区别。相反，双光子骨密度(DPA)或双能X线骨密度仪(DEXA)对脊椎骨作面密度测定则显示，男性似乎高于女性。若用脊椎骨容积上的区别来矫正，上述男女间差异则消失。股骨近端类似上述脊椎骨，表现出QCT法、DEXA法在男性和女性测量值的变化。股骨颈区域的皮质骨所占比例更高，男性股骨颈的容量骨密度比女性高。

附件骨(Appendicular bone)，成分主要是皮质骨。它的骨量，男性较高。掌骨的骨皮质厚度，整个青春期和成年早期，男性高于女性。桡骨的骨面密度(area bone density)。男性大于女性。附属骨峰值骨量的性别差异，主要是骨皮质厚度和骨直径的差异。

以上峰值骨量的差异和骨折危险性有明显影响。长骨对骨折的抵抗明显相关于它的直径。男性骨量较大则明显增加骨强度，峰值骨量的性别差异也影响到中老年时期骨折的差异。

男性和女性一样，所获得的峰值骨量受到遗传学基因的影响，有人估计基因影响在男性大约占到40%～83%。但是，中老年的骨丢失，显然并不受基因型(genotype)的影响。

1.2老年化过程

附件骨(Appendicular bone)：据以前的纵向(Longitudinal)研究报告，男性皮质骨骨量丢失率为5%～10%/10年，明显高于以前的代表性(Cross-sectional)方法所估计的1%～3%/10年，提示过去数十年男性骨丢失速率增大，与骨折发病率明显增加符合。

中轴骨：用QCT测定椎体骨密度提示，健康男性椎体骨矿含量(mg/cm³)20岁最高，可达160 mg/cm³，40岁可达120 mg/cm³，70岁可达80 mg/cm³。随年老呈进行性下降。双光子骨密度仪(DPA)测定值包括椎体外面的钙化成分，欠准确。据骨密度资料。男性和女性老年期骨丢失速率近似。但是，用骨组织形态计量学方法分析脊椎骨，研究小梁骨的微结构形态发现：尽管老年男和女之间并无骨密度的显著差异，但女性骨小梁不但变细，而且骨小梁消失(尤其横向骨小梁消失明显)；而男性则仅仅骨小梁变细，甚少骨小梁消失。髂嵴骨活检呈现类似情况。这种骨微结构的性别差异显示，老年男性所保存的小梁骨的生物力学性状优于老年女性。妇女各部位骨骼均存在骨丢失：腰椎0.20%/年，股骨troch区1.43%/年。与之对照的是男性：股骨trochant区丢失率仅0.20%/年，4年观察期人腰椎骨量增加0.33%/年，Ward'三角增加0.27%/年。

2男性骨折流行病学

按WHO标准，年龄匹配的髋、脊柱或腕部骨质疏松症患病率，50岁以上女性为35%。50岁以上男性按相同于女性的诊断骨质疏松症的标准(BMD减少＞2.5 SD)，骨质疏松症患病率则为19%。因此，和女性一样，骨密度确实能够预言男性骨折的危险度；男性骨质疏松症患病率相当可观，需要对其防治作战略安排。

男性青壮年时期的骨折发病率高于女性，是严重外伤所致。自40～50岁开始出现相反情况，女性的骨折，尤其骨盆、肱骨、前臂和股骨骨折等，明显多于男性。有报告称，髋部骨折女性占2/3，男性占1/3。但男性髋部骨折的死亡率高于女性。有报告称男性14%死于医院，女性6%死于医院。原因是：老年男性既往疾病多于女性，骨折后的并发症常更严重。某社区脊椎骨折患病率，男性和女性相似，均为20%～30%。轻微外伤所致男性椎体和髋部骨折的发病率随着年老而迅速增加，男女仍有差别。一白人资料报告显示，男性70岁为分割点，70岁以前至30岁的各年龄组骨折发病率基本相似，但70～80岁骨折发病率较70岁时增加几乎一倍，85岁以后较80岁又增加数倍。而女性骨折发病率曲线图，40岁前的20年基本为平坦线，50岁开始每10岁均明显上升，70岁开始第二次陡峭上升。该报告所示每1万人口中，80岁男性骨折发生率为100人，同龄女性骨折发生率为250人，差别悬殊。但大于或等于85岁的男和女骨折发病率的差别缩小，分别为300/1万人口和480人/1万人口。老年男性骨折原因，个别为严重外伤或局灶性骨病变，大多数为骨质疏松。有人研究男性60岁以后生存期内非外伤骨折的危险性为25%。

2.1髋部骨折发病率

髋部骨折发病率开始升高的年龄，男性比女性延迟5～10年。大于65岁者，美国人髋部骨折发病率，男、女分别为4～5人/每千人和8～10人/每千人。北欧和澳洲与美国相似，女比男为2比1。亚洲和南欧则发病率低于美国，男和女发病率相近似。但老年人口中男性人口绝对数明显少于女性，因此，髋部骨折病人绝对数，男性少于女性，可仅占总数的22%。≥75岁白人男性髋部骨折相关的死亡率，有报告称可达30%，而女性为9%。髋部骨折发病率，白人发病率最高，黑人发病率仅为白人的一半，亚洲人发病率居于白人和黑人之间。

2.2脊椎骨的椎体骨折

美国男性发病率为女性的一半，与髋部骨折相近。有报告称，椎体骨折的患病率男性高于女性，理由是青壮年时期男性多发生外伤所致。多见于低位胸椎，多为椎体前部压缩骨折的类型。

2.3其他骨折

有桡尺骨，肱骨，骨盆等。男性75岁以后肢体骨折发生率迅速上升。非髋部骨折的发生可预示髋部骨折危险性上升，理由是低骨量和跌倒的危险性增加。

2.4男性骨折比女性少见的原因

2.4.1青春期骨峰值，男大于女

管状骨，骨的总宽度和骨皮质宽度均为男大于女，青春期以及中老年时期均如此。这就决定了男性长骨骨折比女性少见。中轴骨脊椎椎体的综合强度主要相关于椎体终盘面积(vertebral end plate area)，椎体小者更易发生骨折。男性的平均椎体横截面积(mean vertebral cross-sectional area)比女性大25%，从青春期开始一直如此。更有甚者，老年期骨膜所致椎体截面积增加，也是男大于女。股骨及其他长骨的周径随年龄增加而增加，男性比女性明显。

2.4.2女性骨丢失比男性明显

女性骨丢失比男性明显在长管骨表现得最明显。女性骨皮质的多孔性比男性明显，女性骨的内表面上骨丢失更明显，骨外表面上的骨获得也是女性少于男性。因此，女性的骨生物力学的改善不如男性明显。股骨近端的骨丢失，女性比男性快。前面述及老年相关的小梁骨微结构随年龄改变的性别差异，足以说明女性骨折危险性大。小梁骨富集部位(脊椎骨、股骨颈)骨矿密度的下降，来源于骨小梁变细变薄，伴某些骨小梁消失，女性比男性严重，尤其是小梁骨方面女性更严重。

2.4.3男性跌倒的机会比女性少

3男性骨质疏松的病理生理

3.1峰值骨密度

峰值骨密度低于年龄和性别匹配的对照组的男性易于发生骨折，他们的脊椎骨骨密度约下降30%，脊椎骨椎体截面积下降10%。

3.2年龄相关的小梁骨减少。

3.3年龄相关的皮质骨减少。

3.4髋轴长度(Hip axis length)

它是髋部骨折的独立危险因子。年龄为75±7岁的髋部骨折患者男性118名、女性300名的资料显示，各与性别和年龄匹配的对照组相比较，并末发现髋轴长度的区别。骨折组病例的股骨颈干角(neck-shaft angle)的角度明显小于对照组(49±6为骨折组，53±4为对照组，P＜0.001)。男性髋部骨折的股骨颈截面面积比对照组大(骨折组为12.1±2.3，对照组为9.6±2.1 cm²，P＜0.001)，属于少见的例外情况(因为截面积大者骨强度亦大)。男性髋轴长度大于女性，这与男性髋部骨折发病率较低的事实有矛盾。有人作如下解释：按每单位股骨骨干长度所计算的相对髋轴长度来说，男性比女性短。

3.5骨形成减少

骨形成减少似乎引起男性小梁骨变薄所致骨量减少。证据来自：骨组织计量学的骨形成减少，成骨细胞株的实验研究，测定骨转化的生化指标。作胸嘧啶掺人DNA试验时，正常对照和骨形成正常的病人的成骨细胞显示出胸嘧啶掺入DNA量正常；但是骨形成指标(骨组织计量学指标)减少的骨质疏松患者的成骨细胞呈现胸嘧啶掺入DNA量减少。这证明成骨细胞增生的活性减低可引起男性骨质疏松患者的骨形成降低。给予VitD观察骨钙素合成的能力，显示出成骨细胞合成能力正常。观察骨形成正常的骨质