【中图分类号】R681.6； R683.3

Current concept review:the related factors of osteoporotic hip fractures

Liao Wensheng, Dai Kerong

【Key words】hip fractures; osteoporosis; aged

骨质疏松症之所以严重危害老年人，尤其是老年女性身体健康，最重要的原因在于其伴发的骨折。骨质疏松性骨折多发于桡骨远端、脊柱和髋部。其中，髋部骨折的治疗费用、入院率、致残率和病死率远较其它部位的骨质疏松性骨折高。因此，其相关因素的研究，对于正确评价骨折危险性，经济、简便而有效地筛选高危人群，减少骨折发生意义重大。既往就骨量与髋部骨折的相关性已进行了大量研究，肯定了两者间密切的关系，并将之作为髋部骨折最重要的预测因素。近年来的研究多集中于骨量以外的相关因素，如股骨上段骨结构、营养因素、其它疾病、遗传因素等。本文就近年来这方面的研究进展加以综述。

1股骨上段骨结构与髋部骨折的相关性

有关股骨上段几何学的临床研究表明，股骨上段骨结构与骨质疏松性髋部骨折关系密切。Faulkner等^〔1〕发现髋部骨折患者与对照组相比，髋轴长度(Hip axis length, HAL)较长。但Karlsson等^〔2〕通过X线平片和双能X线吸收骨密度测定扫描成像，测量了125例老年髋部骨折患者股骨上段的几何参数，发现男性髋部骨折患者的HAL较对照组短。造成这种差异的原因在于两者对HAL的定义不同。前者定义HAL从股骨大转子外缘经股骨颈、股骨头的轴线至骨盆的内缘，而后者的测定则终止于股骨头的边缘，认为这样定义HAL更为合理。HAL过长被认定是髋部骨折的一个危险因素，HAL的增加使骨量减少的个体更易发生髋部骨折^〔3〕。中国人骨密度较西方白种人稍低，但髋部骨折发生率也较低，即被认为是HAL较短的缘故^〔4〕。此外，Karlsson等^〔2〕尚发现髋部骨折患者与对照组相比，股骨颈和股骨干更宽，并且，女性髋部骨折患者的颈干角更大；同时，股骨距、Singh指数和股骨颈指数表现出骨质疏松的征象。Gluer等^〔5〕在另一项研究中，测定了骨盆平片上4种参数(股骨干及股骨颈皮质的厚度，张力侧骨小梁指数，转子间区宽度)，发现髋部骨折患者的前3个参数较小，而转子间区宽度较大。作者认为以上4个参数可用于预测髋部骨折的发生，并且认为4个参数的结合应用，其预测髋部骨折的价值与髋部骨量相似。

2跌倒相关因素与髋部骨折的关系

临床上，绝大多数老年人髋部骨折的发生，都离不开骨强度降低与跌倒两个因素。伴随着骨结构退变和骨量丢失而发生的骨强度降低，可称为骨内因素。而跌倒相关因素，如神经肌肉系统功能障碍、视力不佳等可称为骨外因素。后者在髋部骨折发生中的作用，近几年已引起越来越多的关注。Poor等^〔6〕的一项流行病学调查表明，能引起骨量减少的内科疾病可使老年男性髋部骨折的机会增加2倍，而伴有跌倒可能性增加的疾病可使髋部骨折的危险增加7倍。Hayes等^〔7〕发现，髋部骨密度减少一个标准差，髋部骨折的危险约增加3倍。而向一侧跌倒，尤其是髋部着地者，可使髋部骨折的危险增加6～30倍。所以，跌倒相关因素在髋部骨折发病中具重要作用。深入研究其预测价值，对于预防髋部骨折的发生意义重大。Dargent等^〔8〕测定了7 575例75岁以上、并且无髋部骨折病史的妇女的股骨颈骨密度和潜在的跌倒危险因素(包括：患者本人报告的活动能力、神经肌肉功能、运动能力、视力以及药物的应用等)，在平均1.9年的随访期中，154例发生了髋部骨折。经年龄校正后的多因素分析，发现4个独立的髋部骨折预测因素。即：较慢的步速(slower gait speed)、难以进行由跟至趾的纵向行走(tandem walk) 、视力减退以及小腿周径较小。用股骨颈骨密度校正后，神经肌肉功能的损害，表现在步速、纵向行走和视力差等3方面，仍与髋部骨折的增加有明显的相关性。认为神经肌肉功能和视力的损害及股骨颈骨密度，可作为老年可活动妇女髋部骨折危险的预测因素。将之结合应用，可更好地预测髋部骨折。

3营养因素与髋部骨折的相关性

营养因素与髋部骨折的相关性很久以来就受到人们的关注。 既往研究已肯定营养缺乏(如缺蛋白质、维生素D、维生素K、钙质等)与骨质疏松性髋部骨折间有明确的相关性。这些物质的缺乏，或是通过影响骨转换加速骨丢失，或是通过影响肌肉神经功能，增加跌倒的可能性，消弱人体保护机制，从而增加髋部骨折的危险。研究发现，蛋白质摄入不足者，股骨近端骨密度较低；而对于髋部骨折者，补充蛋白质，可减少骨丢失，蛋白质摄入由缺乏恢复正常，可提高血中IGF-1的浓度，后者已被证实对骨量具有保护作用^〔9〕。然而近来也有研究表明，饮食中的蛋白质可增加尿钙的丢失，摄入蛋白质过多，或摄入某些类型的蛋白质，骨质疏松性骨折的发生率增加。在一项前瞻性研究^〔10〕中，发现青年期的蛋白质摄入与前臂和髋部骨折增加无关。但对于成年和老年人，每天摄入95 g以上蛋白质者较不足68 g者前臂骨折的发生明显增加，并且摄入动物性蛋白质而非植物性蛋白质者，骨折的发生同样增加。每周食用红色肉类5次或更多者，较每周不足1次者，前臂骨折的发生率也明显增加。在此项研究中，蛋白质摄入与髋部骨折未发现明显的相关性，可能与被调查者的年龄较轻(35～59岁)有关。蛋白质摄入与老年人髋部骨折的相关性还有待进一步研究。由于营养因素与髋部骨折间存在有一定的相关性，人们开始寻求能够定量反映人体营养状况的指标用于评价髋部骨折的危险。Thiebaud等^〔11〕发现，较低的血清白蛋白浓度与髋部骨折有很强的相关性。髋部骨折的老年患者，血清白蛋白浓度较对照组低28%，股骨颈、转子间等部位的骨密度都与白蛋白这一非特异的反映营养和综合健康状况的参数有关。

4其它疾病与髋部骨折的相关性

4.1骨关节炎和骨质疏松性髋部骨折的关系流行病学研究证实原发性骨关节炎患者较少发生髋部骨折，尤其是大关节骨关节炎的患者。并且，在骨质疏松和骨关节炎两者间，一种情况的出现会阻止或延缓另一种情况的出现。遗传因素、软骨损伤后软骨下骨硬化以及某些生长因子可能与此有关^{〔12，13〕}。Li等^〔14〕研究了骨关节炎、骨质疏松症患者及正常人的股骨颈和股骨距的骨材料力学特性，发现骨关节炎组股骨颈中心的小梁骨体积增加72%，而骨质疏松组减少20%。与此相对应，前者的硬度、屈服强度以及屈服时的能量吸收明显大于后者。作者认为这些改变可以导致跌倒时骨关节炎患者髋部载荷应力的重新分布，吸收撞击的能量，减少骨折发生。

4.2既往骨折与髋部骨折的相关性骨质疏松症是一种全身性疾病，骨质疏松性骨折一旦发生，表明骨量丢失已达相当严重的程度。此外，骨折尤其是下肢骨折，又易因肢体的废用，导致骨量的进一步丢失。因而，既往骨折，尤其是既往的骨质疏松性骨折与以后的髋部骨折间存在有明显的相关性。这一点已得到证实。研究^〔15〕表明，股骨骨折6个月后，与骨折前相比，股骨颈和大转子骨密度的减少幅度分别达7%和14%。而与健侧相比，两者的骨密度分别低22%和24%。并且，髋部骨折发生后，下肢骨丢失的速率明显加快，骨折侧尤其如此^〔16〕。表明肢体废用进一步加重了局部的骨质疏松，增加了以后髋部骨折的危险。Johansson等^〔17〕发现40岁前的绝经前骨折以及60岁后的绝经后骨折均与再骨折关系密切。多元回归分折也表明，既往骨折对于再骨折是一个明显而独立的危险因素。此外，前臂骨折的妇女，发生髋部骨折及椎体骨折的危险明显增加。所以，前臂骨折也被认为是筛选髋部骨折高危人群的一项很好的指标^〔18〕。

5遗传因素与髋部骨折的相关性

遗传因素可通过多种途径影响髋部骨折的发生。例如：骨量及某些神经肌肉功能方面的疾病与遗传因素有密切的关系。髋部骨折妇女的骨量往往降低，这可由过量的骨丢失或较低的峰值骨量引起。Seeman等^〔19〕指出如果由于过多的骨丢失引起，那么，她们女儿的峰值骨量与正常对照相比，预计将无明显降低。如果由低峰值骨量引起，那么由于遗传因素和家庭环境的影响，她们女儿的峰值骨量也将降低。为验证这一假说，Seeman使用双光子吸收骨密度测定，发现74例髋部骨折妇女的女儿的股骨颈骨密度较低，这可能导致未来髋部骨折的危险增加。由此可知，母亲的髋部骨折也有可能作为女儿髋部骨折的一个危险因素。已有研究^〔20〕表明，有母亲髋部骨折病史者椎体畸形(椎体的压缩骨折)的发生率较高，认为母亲髋部骨折病史是子女产生椎体压缩骨折的危险因素。但目前，髋部骨折家族史对髋部骨折发病的影响，尚无确切的流行病学调查资料，仍有待进一步验证。

6工作及生活方式对髋部骨折的影响

多年的研究已经证实，工作和生活方式对骨质疏松症的发生有重要的影响。其中案坐工作方式的增加，被认为是发达国家骨质疏松症发病率增加的一个重要原因^〔21〕，并被认为与髋部骨折的发生有关。Jaglal等^〔22〕调查了331例55～84岁的髋部骨折妇女，并与对照组进行了比较，发现从事中、重度体力工作20年以上的妇女髋部骨折的发生率较从事案坐工作20年以上者明显减少。但是，从事某种工作不足20年者(包括中、重度体力性工作)，与<