早产儿生前处于妊娠末期，需自脐静脉摄取较多的营养才能满足其宫内快速生长的需要。新生儿出生脐静脉营养立即中断，而早产儿能量储备相对不足，1 000 g左右的婴儿不补充营养，能量贮备仅能存活5天^［1］。初生早产儿胃肠道发育尚不成熟，多不能通过喂养来满足其营养需要，加上出生时的应激、感染、处理操作等还会加重蛋白质的分解代谢，单用葡萄糖静脉滴注不能达到基础能量和疾病时能量的需求，而且输入葡萄糖液的浓度略高早产儿也不能耐受，早年曾加用水解蛋白，可引起高氨血症、代谢性酸中毒、尿毒症等，以后虽被氨基酸取代，也多在生后3天开始用。脂肪乳更迟至1周左右，但生后数日内若缺乏营养可导致发育中脑的细胞数减少和体积缩小，最终影响智能。现已有报道，生后早产儿早期应用氨基酸可维持氮平衡而无副作用，对脂肪乳的早期应用也在不断探索之中。

一、生后第1天用氨基酸对蛋白质代谢的研究

Murdock 等^［2］将29例早产儿胎龄在31～32周、体重1 000 g左右，自生后第1天起分为三组输液(1)单用葡萄糖组(G组)：第1天7 g^.kg^－1；第2天10 g^.kg^－1；(2)葡萄糖加氨基酸(G+AA组)：AA第1天1 g^.kg^－1，第2天1.4 g^.kg^－1；(3)葡萄糖加氨基酸加脂肪乳组(G+AA+F组)：F第1～2天均为1 g^.kg^－1，三组液量均为第1天70 ml^.kg^－1，第2天100 ml^.kg^－1。在生后36～48 h测有关蛋白质、脂肪、糖等代谢产物，结果血浆氨基酸谱检测在G组中呈负平衡，另两组则呈正氮平衡，而以G+AA+F组中各种氨基酸更接近正常值(附图)。Van Gou-doever等^［3］也获同样结果，用¹⁵N甘氨酸和1-¹³C亮氨酸标记特殊氨基酸比较输液前、后的蛋白质变化，将胎龄29周左右、体重＜1 500 g的早产儿自生后1天起分为G组［(6.48±1.3 g^.kg^－1.d^－1),109.2±23.0 J(26.1±5.5 kcal)^.kg^－1.d^－1］，及G+AA组(AA1.15±0.06 g^.kg^-1.d^-1，28.5±6.2 kcal^.kg^-1.d^-1),结果G组中血浆总氨基酸和5种必需氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、精氨酸)均明显低于正常，呈负氮平衡；而G+AA组总氨基酸水平较G组增高70%(P=0.002)，呈正氮平衡，必需氨基酸所占比例变化不显著，亮氨酸平衡显著改善，用于蛋白质合成的量增加，减少了蛋白质的分解，胱氨酸也用于蛋白质的合成而含量减少。以上均已证实早产儿生后供给葡萄糖和氨基酸，虽然热卡＜125.5 J(30 kcal)^.kg^-1.d^-1，已能获正氮平衡。此外，早产儿由于缺乏酪氨酸和苯丙氨酸的转换酶，以上研究中既使未补充氨基酸的G组，这两种氨基酸已有增高，在G+AA组则更高。相反，两组中的牛磺酸均减少,最好在氨基酸溶液中加以补充，有利于早产儿的脑、眼、心、肝等脏器的发育。

附图三组输液后的氨基酸谱

二、葡萄糖的用量

早产儿生后1～2天全静脉营养(TPN)中葡萄糖、氨基酸、脂肪乳怎样合理分配才可达到能量基质的合理应用，Forsyth 等^［4］报道将TPN中的氨基酸和脂肪乳的量固定，葡萄糖采用不同浓度，将20例早产儿胎龄30周左右、体重1 500 g左右，予AA 1.5 g^.kg^-1.d^-1,F1.8 g^.kg^-1.d^-1,葡萄糖分为低G组：8 g^.kg^-1.d^－1(5.5 mg^.kg^-1.min^-1)及高G组：12 g^.kg^-1.d^-1(8.3 mg^.kg^-1.min^-1)，24小时后两组互换再输液24小时，用间接测热法测定12例能量基质的利用率，结果两种G的氧消耗、呼吸商、能量消耗、CO₂产量等均无差异。早产儿葡萄糖的最大氧化率是10 g^.kg^-1.d^-1(7 mg^.kg^-1.min^-1)。高G时葡萄糖的利用率增加，有0.5 g^.kg^-1.d^-1可转化为脂肪，脂肪利用率在高G、低G时有明显差异，高G时脂肪利用率减少，可达到宫内同期脂肪的增长速度。高G和低G的血糖均值有差异，但在正常范围，各为4.8±0.3 mmol/L(86.4±5.4 mg/dl)、4.3±0.4 mmol/L(77.4±7.2 mg/dl),P＜0.05，发生低血糖者各5/20例，9/20例。Forsyth等^［5］又观察到生后5天葡萄糖量达13.3 g^.kg^-1.d^-1时，呼吸商增高，表示能量来自碳水化合物，CO₂产量增加，可加重高碳酸血症，对早产儿使用机械通气者不利，甚至延迟撤机。蛋白质利用率与葡萄糖的摄入无关，早产儿生后数日蛋白质代谢率是1 g^.kg^-1.d^-1，葡萄糖和氨基酸联合应用，热卡达35 kcal^.kg^-1.d^-1可获正氮平衡，而超过70 kcal^.kg^-1.d^-1则有氮贮留。

三、脂肪乳的合理应用

Hammerman 等^［6］报道早产儿生后3天起TPN中加脂肪乳连用5天，自0.5 g^.kg^-1.d^-1起加至

2.5 g^.kg^-1.d^-1，与不加脂肪乳组比较，慢性肺疾病的发病率增加，机械通气使用天数延长。这是因脂肪乳介导的前列腺素反应使肺血管阻力增加，导致肺内分流，或脂肪微粒引起肺毛细血管阻塞，导致凝血恶烷B₂增高(引起血小板聚集、平滑肌收缩、血栓等)，脂过氧化作用、自由基等产生而损害肺氧弥散，脂肪乳沉积于肺毛细血管上可有C反应蛋白沉淀和发生败血症。Alwaidh 等^［7］观察＜1 500 g者生后第5天用脂肪乳者与14天应用者对慢性肺疾病的发生并无差异。临床上早产儿应用脂肪乳多在生后5天以上，这样的延迟势必引起必需脂肪酸的缺乏。但是，Brownlee 等^［8］观察早产儿63例，胎龄29周(23～33周)，体重1 144 g(539～1 748 g)，在生后36小时用脂肪乳

0.5 g^.kg^-1.d^-124小时内均匀滴入，与对照组66例在生后第6天使用者比较，机械通气持续天数前者8.5天，后者8天，两组无显著差异。Gibertson 等^［9］对29例早产儿，体重＜1 500 g者自生后第1天起加脂肪乳1 g^.kg^-1.d^-1第4天增至3 g^.kg^-1.d^-1，速度0.17 g^.kg^-1.h^-1,与对照组自生后第8天起加脂肪乳者比较，结果两组血气张力及呼吸道疾病的发病等均无明显差异；血代谢产物，非酯化脂肪酸、甘油三酯、胰岛素水平等均无显著差异；血糖浓度前者7.50(SEM 0.43)mmol/L(135±7.74 mg/dl),后者6.01(SEM 0.28)mmol/L(108.2±5.04 mg/dl)(P＜0.05)；前者亦未证实有糖原异生作用。

生后早期应用脂肪乳的其他合并症，如发生甘油三酯增高，可竞争白蛋白的位点而有高胆红素血症者可能发生核黄疸。Rubin 等^［10］用三种脂肪乳：含长链脂肪酸者(Intralipid)、加肉毒碱者(PFE 4501)、加中链脂肪酸者(Lipofundin),分别用于49例早产儿，胎龄均值在30.5～31.6周，体重均值1.4～1.5 kg,自生后第1天起用0.5 g^.kg^-1.d^-1，渐增至第3天2.5 g^.kg^-1.d^-1直至第6天，观察血脂与总胆红素的关系。于0、1、4、6天查血甘油三酯、游离脂肪酸、磷脂、游离胆固醇、肉毒碱、总胆红素、游离胆红素等。结果甘油三酯在各组中均有增高(长链脂肪酸者199%、加肉毒碱者193%、加中链脂肪酸者314%)，游离脂肪酸的增高在中链脂肪酸组中尤著(第4天、6天)，与甘油三酯呈线性相关(γ=0.76，P＜0.001)；磷脂在各组中均增高44%～51%；游离胆固醇在各组中均有两倍增高，与磷脂增高呈线性相关(γ=0.80,P＜0.001)。相反，总胆红素和游离胆红素除第2天在正常范围内略有波动外，三组总胆红素最高值均＜9.5 mg/dl，以后随日龄增长而下降，至第6天游离胆红素三组均各下降50%，而此时游离脂肪酸已增高三倍，说明血脂增高与胆红素的增高无关。

长链指肪酸为脂肪乳的母代，早产儿因缺乏肉毒碱，若加肉毒碱有助于脂肪酸在线粒体膜内进行β氧化。中链脂肪酸血浆溶解度高，氧化勿需肉毒碱，产生甘油三酯少，对胆红素影响少。但根据上述所见，血脂增高与胆红素无关，因为游离脂肪酸(mol)/白蛋白(mol)＞4∶1时，胆红素才从白蛋白的结合位点上被顶替下来，若白蛋白充足，则无此虑。

另外，脂肪酸也是脑的能量来源之一，Murakami 等^［11］将新生鼠自生后第3天起禁食至第6天，共72小时，测鼠脑中游离肉毒碱和肉毒酰基的浓度，<