1981年首先发现美国同性恋男人患获得性免疫缺陷综合症(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS，艾滋病)。1983年发现其病原为人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)。感染人数逐年增加，病死率高，无特效治疗，成为当今医学和社会的重要问题^［1］。

一、流行病学

(一)病原及传播途径

HIV是一种RNA逆转录病毒，特异性感染宿主CD₄淋巴细胞，病毒及其逆转录酶从RNA合成DNA，在宿主细胞复制核酸同时复制新的病毒核酸。使CD₄淋巴细胞遭到破坏，患者免疫功能不断下降，易致多种机会感染及恶性疾病^［1］。

HIV分为HIV-1和HIV-2两型，大多为HIV-1感染，HIV-2感染呈地方性，主要见于西非^［1］。目前公认的传播媒介物包括血液、宫颈和阴道分泌物、精液及母乳等。据不完全统计，13岁以下艾滋病患儿占全部艾滋病患者的5%～20％，小儿艾滋病约70%～80％为围产期垂直传播感染^［1］。

围产期感染主要为宫内经胎盘传播，产时经血液或其它体液及产后经HIV阳性母乳传播^［2］。现在普遍认为大多数垂直传播发生在孕期和分娩时^［3］。阴道分泌物中HIV量高，胎膜早破时上行感染机会大，以及宫颈撕裂、会阴侧切使母血进入产道，阴道分娩、胎盘炎症、侧切术、胎儿头皮电极、产钳、吸引器助产等因素可增加新生儿感染的机会。分娩时胎儿通过粘膜接触或吞咽母血及分泌物，使阴道分娩之新生儿感染率较剖宫产者约高1倍^［4］。母乳喂养也是垂直传播的重要方式，在非洲一个大规模研究中，母乳喂养垂直传播率高达50%，其中约30%与长期(≥15个月)母乳喂养有关^［5］。Nduativ等^［6］发现大部分HIV感染母亲的乳汁细胞内有HIV，而且病毒量大。近已证明巴斯德消毒法不能破坏人乳中的HIV，故长期母乳喂养使新生儿反复与大量病毒接触而感染或加重病情^［5］。

(二)发病率和病死率

血清HIV阳性孕妇可致20%～60％胎儿及新生儿发生HIV感染。最近报道垂直传播率在发达国家为15%～20％，发展中国家为40%左右。垂直传播感染HIV的婴儿约40%发展为AIDS^［1］。围产期感染最高发病率在出生后第一年。病死率在1～4岁组最为明显，1岁内最高，母婴垂直传播者约3/5儿童在3岁内死亡^［1］。

(三)感染危险因素

1.分娩前有艾滋病临床表现，孕期新感染HIV，CD₄^＋细胞＜700个/μl，CD₄^＋/CD₈^＋降低、HIV胞膜糖蛋白(gp₁₂₀)抗体水平低、抗中和抗体缺乏、病毒量大、CP₂₄抗原血症，HIV培养阳性等多提示母亲病情严重；母亲营养状况差如合并维生素A缺乏，伴随其他性传播疾病，有静脉药物成瘾等都可促进垂直传播^［7，8］。

2.新生儿免疫功能不成熟，有免疫学异常的新生儿更易发展为AIDS^［9］。

3.母乳喂养超过15个月，特别是有口腔溃疡者可增加感染率^［1，5］。

4.母婴传播危险性还与经济文化和社会地位、感染、个体差异、病毒株、基因调节、变异及病毒排泄水平等因素有关^［1，10］。

二、临床表现^{［1，9，11～13］}

围产期感染的潜伏期一般为6～12个月，最早见于生后6周，少数可迟至11岁发病。由于新生儿体内缺乏成熟的免疫屏障，其潜伏期较成人缩短大约一半时间。主要表现为生长发育障碍，重症反复性细菌感染，发热，病理性黄疸，持续性或复发性鹅口疮及肝脾肿大等。生长发育迟缓较为突出，部分患儿病情相对要静止，其生长发育能沿其生长曲线上升，但低于平均值。各种重症感染包括肺炎、腹泻、各种败血症、中枢神经系统感染等，成为患儿死亡的主要因素之一。发热症状多出现在细菌感染期间。病理性黄疸是由于各种感染(包括HIV感染)引起的直接溶血或肝功能受损所致。与HIV感染有关的较特异表现有反复发作的口腔念珠菌感染、腮腺炎、革兰氏阴性菌败血症和肺炎、皮肤瘀斑等。一般出现口腔念珠菌感染后很快发展为AIDS。非特异症状包括早产、低体重、头围小、非隐孢子菌腹泻、肝脾肿大、淋巴结肿大、湿疹等各种皮疹、畸形、脑病，肌张力异常如痉挛性轻瘫、腱反射亢进等。难以纠正的贫血为后期表现。其他如恶病质、淋巴细胞间质性肺炎、卡氏肺囊虫肺炎、隐孢子菌腹泻和巨细胞病毒(CMV)感染、弓形虫、单纯疱疹等与AIDS相关的机会感染也较常见，卡波西(Kaposi)肉瘤和B细胞淋巴瘤较少见。

三、实验室诊断

多数患儿有白细胞总数减少和淋巴细胞减少。免疫学检查可见T细胞功能异常，CD₄^＋/CD₈^＋下降，血清免疫球蛋白IgM升高对诊断AIDS有意义。目前联合应用病毒性、免疫学、分子技术等多种方法以早期诊断围产期HIV感染。

1.酶联免疫吸附(ELISA)实验；为HIV感染最常用的筛选试验。但由于新生儿在宫内晚期及出生后一段时间均存在母亲的IgG，因此新生儿仅HIV抗体阳性不能肯定为HIV感染，需密切随访及辅以确认实验诊断，抗体阳性超过15～18个月龄的婴儿应高度怀疑HIV感染^{［14，15］}。

2.免疫印迹试验(western blot)：为最常用确诊HIV感染的方法，主要检测HIV蛋白原，但敏感性较差，不能作为筛选实验。随年龄增长，免疫印迹试验的敏感度升高，至6～12个月特异性和敏感度＞90%^［1，14］。

3.胞膜(P₂₄)抗原测定：该法不用于早期诊断，HIV感染患者中仅20%～30％P₂₄抗原阳性。阳性结果可确诊HIV感染，定量测定可了解病毒量。此法有助于监测病情和评价抗病毒药物疗效^［1，14］。

4.病毒培养：为确诊方法之一，但培养需1～4周以上，费用昂贵，条件技术要求高，灵敏性差，假阴性多，不宜快速诊断^［1，14］。

5.聚合酶链反应(PCR)：是确诊围产期HIV感染最有前途的方法之一，常用两对以上引物扩增HIV-DNA，具有快速、特异性强、敏感性高等优点。在生后第1～2天敏感度可达38%，并从第2周起很快提高，14天达93%，28天达到96%。考虑生后1周内敏感度较低可能与孕晚期或分娩时感染，初生时病毒量少，低于PCR可检阈值或感染早期，病毒在非循环池(淋巴结、脾)中复制或少数循环淋巴细胞中复制有关^［16］。

目前推荐用于诊断HIV感染的方法为18月龄围产期感染以PCR及病毒培养为主，＞18月龄以上儿童以ELISA、免疫印迹实验和PCR、病毒培养结合应用。上述方法检测阳性的婴儿，尤其是在生后6个月内可以确诊HIV感染。对不足15个月、HIV抗体阴性而其母有HIV感染或婴儿有HIV相关表现者要定期复查，注意临床症状和体征的变化，HIV抗体、免疫球蛋白定量、CD₄^＋细胞数、CD₄^＋/CD₈^＋比值的变化，以防止漏诊。如无病毒学检测时，对HIV感染母亲之婴儿应检测免疫球蛋白，CD₄^＋／CD₈^＋比值^{［14～16］}。

四、预后

本病预后不良，未经治疗的感染患儿约20%在1年内发展为AIDS，常在5岁以前死亡。经过药物治疗，5年存活率＞70%，10年达60%^{［1，16，17］}。

现已明确早期免疫球蛋白水平高、上升快，CD₄^＋细胞数下降快，病毒表型为SI，临床有脑病、卡氏肺囊虫肺炎、合并CMV感染、VitA缺乏者预后差^{［1，8，11］}。患HIV脑病、卡氏肺囊虫肺炎者平均存活仅20个月^［1］。

五、预防

目前对HIV感染无特效治疗，故预防非常重要。对可能感染的孕妇查HIV抗体，孕早期阳性者中止妊娠。尽量减少危险因素，如给孕妇补充VitA，采用剖宫产可降低垂直传播率。有人建议HIV感染的母亲停止对其婴儿的母乳喂养，但考虑到发展中国家其他感染、营养不良等在婴儿常见，建议制定发展中国家HIV感染母亲的婴儿喂养政策，限定母乳喂养的时间和量^［1，18］。

齐多呋定(zidovudine,AZT)使垂直传播率减少约2/3。具体方法：HIV感染的孕妇在孕14～34周起口服AZT 500 mg/d，分娩时静脉给药，婴儿生后8～12小时内开始给药，12～24 mg*kg^－1*d^－1，疗程6周^{［18，19］}。

静脉免疫球蛋白(IVIG)可减少婴儿感染^［20］。

先后应用灭活HIV疫苗、减毒活疫苗及亚单位疫苗预防艾滋病，未获得良好效果。1992年以来，国际上开展了HIV的基因疫苗研究，初步取得令人满意的结果^［1，18］。

六、治疗^［1，20］

目前尚无有效的治疗方法。但已从几个方面寻找治疗发展方向。

1.抑制HIV与易感细胞结合及穿入：病毒与CD₄^＋(rs CD₄^＋)，体外能明显抑制HIV复制及HIV诱导的细胞融合。临床I期试验能降低血清中P24抗原水平。但由于某些细胞不通过CD