Schmidt在180年前就曾描述过妊娠与急性胰腺炎的关系，但100多年来，对这种关系的实质并不十分清楚。自20世纪70年代以来，随着医学影像技术的发展，妊娠期急性胰腺炎患者中胆石症的检出率逐渐增高，至80年代中、后期，大多数研究认为，胆道疾病与妊娠期急性胰腺炎密切相关，尤其胆石症是重要原因^［1］。国外90年代的文献报道，妊娠期急性胰腺炎孕产妇及围产儿死亡已很少发生^［2］。而目前国内妊娠期急性胰腺炎孕产妇发生死亡仍占有一定比例，其妊娠丢失率也较高。现就近年来国外有关妊娠期急性胰腺炎的病因、诊断、治疗及预后等的研究进展作一综述。

一、妊娠期急性胰腺炎的发病率

妊娠期急性胰腺炎发病率文献报道不一。1995年Ramin等^［3］报道，在美国Parkland医院，每3 333次分娩中就有1例妊娠期急性胰腺炎发生。更早一些的报道则认为，其发病率大约为每11 000次分娩中就有1例；但也有人认为妊娠期急性胰腺炎的发病率可高达千分之一。妊娠期急性胰腺炎的平均发病年龄约为25岁，一半以上的患者年龄小于30岁，这与一般普通孕产妇的年龄构成比大致相当^［3］。既往认为发病以初产妇多见，但近来也有不同观点，经产妇发病亦不少见。妊娠期急性胰腺炎虽可发生在妊娠的早、中、晚期以及产褥期中的任一时期，但在这些阶段中仍以妊娠晚期最为常见，妊娠早、中期相对少见，而产褥期发病则较易被误、漏诊。

二、妊娠与急性胰腺炎的相互影响

妊娠期由于子宫增大，妊娠剧吐以及分娩屏气等因素腹压有升高倾向，加上此期高蛋白、高脂肪饮食，肝、 胆、胰负荷明显增加，胰管内压升高。此外，肠道吸收脂肪酸的能力也大大增强，脂肪积存较多，认为大量腹膜后脂肪增加可能是胰腺炎容易发生坏死、继发感染和形成脓肿的重要因素。值得提出的是，合体滋养细胞产生的胎盘催乳素(HPL)有显著的脂肪分解作用，甘油三脂将释放出大量游离脂肪酸，这既可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，又可造成胰腺小动脉和微循环的急性脂肪栓塞，加重妊娠期急性胰腺炎的病情。

妊娠期急性胰腺炎易引发低血容量性休克，胎盘的血液灌流可因此急剧下降。同时，严重脱水使血液处于高凝状态，增多的纤维蛋白和纤维蛋白原沉淀于胎盘的绒毛血管，此时又由于血管内膜常合并炎症，血细胞易集聚形成微血管栓塞，由此，造成血管腔隙变窄，从而进一步影响了胎盘的血液灌注。此外，坏死性胰腺炎时，生化改变明显异常，血清中间代谢产物的堆积将导致酮症酸中毒。总之，妊娠期急性胰腺炎的胎儿宫内窘迫发生率可因此明显上升。 还有学者认为，妊娠期急性胰腺炎时，肝血流量可骤减40%以上，氧化磷酸化等能量代谢发生障碍，三磷酸腺苷产生减少，凝血因子的合成也将下降，这将增加妊娠期急性胰腺炎患者产时子宫收缩乏力及产后出血的发生。妊娠期急性胰腺炎不只是胰腺的局部炎症，因其更易并发呼吸衰竭及心功能衰竭等脏器功能障碍，故增加了孕产妇围产期的死亡率。

三、妊娠期急性胰腺炎的病因及发病机理

一般认为，妊娠期急性胰腺炎的病因呈多样化。首先，Inabnet等^［4］认为，妊娠期甲状旁腺细胞增生，血清甲状旁腺激素(PTH)水平增高引发高钙血症，这既刺激了胰酶分泌，又使胰管结石形成的机率增加。Kondo等^［5］报道的由妊娠期甲状旁腺功能亢进引起的妊娠期急性胰腺炎病例共14例，其中孕妇死亡2例，胎儿死亡3例。近年来，Kort等^［6］报道，在750例有关甲状旁腺功能亢进的手术中，6例是在妊娠期进行的，其中1例孕妇死于急性胰腺炎。其次，有学者曾报道3例经尸检证实的妊娠高血压综合征（妊高征）并发妊娠期急性胰腺炎的病例。妊高征时胰腺血管因长期痉挛而致胰腺缺血坏死，有诱发妊娠期急性胰腺炎的可能。Badja等^［7］还报道，妊高征可引起微血管内凝血和血管炎，并诱发胰腺血管坏死。Yamada等^［8］则对由超声及CT证实为坏死性胰腺炎的溶血、肝酶升高、低血小板计数综合征的病例进行了报道。再次，妊娠期受雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素乃至胰岛素等多种激素的影响，物质代谢可发生多种变化，血清甘油三脂通常升高，至妊娠晚期达到高峰，但一般均低于300 mg/dl^［9］。这种升高还不足以引起妊娠期急性胰腺炎，然而严重的甘油三脂升高在妊娠晚期将产生不良后果，胰腺血管可被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，特别是高脂血症Ⅰ型可伴发妊娠期急性胰腺炎。另外，Swoboda等^［10］还报道了高脂血症Ⅴ型所诱发的妊娠期急性胰腺炎，其血清甘油三脂高达5 000 mg/dl。其他如妊娠期因高度的神经精神紧张而引发Oddi′s括约肌痉挛等也是妊娠期急性胰腺炎不可忽略的因素之一。

而近年来的研究表明，胆道疾病已成为妊娠期急性胰腺炎的主要病因，尤以胆石症最为常见，约占67%～100%，而过去的研究认为仅占17%～23%^［7］。有学者报道，三分之二的急性胰腺炎患者有胆结石，而5%的胆结石患者可发生急性胰腺炎。妊娠期胆囊较非妊娠期明显扩张，Pother曾对380例剖宫产患者术中探查胆囊，其中70%胆囊增大，无张力。妊娠期血清胆固醇和甘油三脂水平的上升使得胆汁构成发生变化。另外，血清高孕酮水平导致胆道张力减低，胆囊排空延迟。这些因素均是妊娠期易形成胆石的重要原因。妊娠胆石症的发生率约在2.5%至4.2%之间^［11］，Valdivieso等^［12］曾报道在智利妊娠胆石症的发生率可高达12%。在Vater壶腹部，有胆道、胰腺的共同通道，胆石的形成可引起Oddi′s乳头暂时的梗阻，使胆汁逆流至胰管，或胆石直接压迫胰管，由此导致的胰液引流不畅将增加胰管压力而有诱发妊娠期急性胰腺炎的可能。若合并感染，逆流的胆汁会直接激活磷酯酶或弹性酯酶，更易导致妊娠期急性胰腺炎发生。Block等^［1］曾研究了20年共21例妊娠期急性胰腺炎病例，几乎均是胆石性的，他同时提出，在妊娠胆石基础上所发生的胆道炎也是妊娠期急性胰腺炎不可忽视的重要因素。Mckay曾报道20例中有18例妊娠期急性胰腺炎与胆石引起的胆道炎有关。

四、妊娠期急性胰腺炎的临床表现与诊断

依据病史、临床表现、实验室与影像学检查，典型的妊娠期急性胰腺炎诊断并不困难。问题是临床医师往往忽视妊娠期急性胰腺炎的存在，有些疾病如急性肺炎，穿透性十二指肠溃疡，脾破裂，肾周围脓肿，急性阑尾炎，破裂型异位妊娠，妊娠剧吐，先兆子痫等，在妊娠期的临床表现有时类似于急性胰腺炎的症状，这些都给诊断带来了困难^［13］。中上腹或左上腹放射至背部的疼痛是妊娠期急性胰腺炎患者最重要的症状，90%的患者有此主诉，且伴有恶心，呕吐，肠梗阻和低热等。妊娠期任何上腹部疼痛均应考虑急性胰腺炎的可能，但妊娠期急性胰腺炎的腹痛可以轻微甚至不典型，而恶心、呕吐则较严重且频繁，往往难以解释。有的患者在发生恶心、呕吐、腹痛三大症状前数小时可有进油腻饮食的病史。在妊娠晚期，特别是处于临产阶段，急性胰腺炎的撕裂性上腹部胀痛常被宫缩痛掩盖或与宫缩痛混淆。在上腹部，居于腹膜后的胰腺在妊娠期易被推移的胃肠和网膜所覆盖，因此，其腹膜炎与上腹部包块的体征可不典型。

外周血清淀粉酶和脂肪酶的测定对确诊妊娠期急性胰腺炎是相当关键的。Sharp^［14］认为，随着妊娠的进展，血清淀粉酶与脂肪酶水平有上升趋势，但在妊娠中期其上限分别为100 U和200 U。Ordorica等^［15］则认为，妊娠不会引起血清淀粉酶和脂肪酶的变化，其水平也不会随孕周的改变而改变。对于妊娠期急性胰腺炎的诊断，血清脂肪酶比血清淀粉酶更为敏感，这是因为高甘油三脂血症有可能导致妊娠期血清淀粉酶的升高，但对于脂肪酶却没有影响。血清淀粉酶的升高仅持续72 h，而脂肪酶活性的升高能维持1周。对于较晚接受治疗的妊娠期急性胰腺炎患者，淀粉酶的假阴性率也大于脂肪酶。另外，淀粉酶和肌酐肾清除率比值也可作为诊断妊娠期急性胰腺炎有价值的指标。其比值的正常值为1％～4%，若大于6%则提示急性胰腺炎，这个比值对鉴别胰腺炎和引起腹痛的胰腺外疾病有很大的参考价值。

可靠的影像学资料对妊娠期急性胰腺炎的诊断也具有重要的意义。Ramin等^［3］报道，70%的妊娠期急性胰腺炎患者腹部超声有异常发现，其中多发性胆石占56%，胆汁淤滞占7%，胆囊壁增厚占5%，还发现有粘连性胆石与胆囊息肉的病例。超声检查还能很好地显示胰管的扩张程度^［16］，若胰腺发生脓肿则支持急性胰腺炎的诊断。胆道内窥镜超声对妊娠期胆石性胰腺炎的诊断更具有特殊的意义，它能准确而清楚地显示胆道结石^［17］。另外，还可应用逆行胰胆管造影来排除其他原因引起的胰腺炎，并可清楚地显示胆总管内结石的位置^［18］。螺旋CT及磁共振胰胆管造影，对妊娠期急性胰腺炎的诊断，也有一定的价值。

五、妊娠期急性胰腺炎的治疗及预后

妊娠与非妊娠期急性胰腺炎的处理方法原则上基本相同，但因为合并产科问题，在治疗上也有不同于非妊娠期的特点。经适当的外科与产科处理，妊娠期急性胰腺炎的围产结局良好，近来的研究认为其母亲死亡率仅3.4%，胎儿抢救成功率达89%。

1．保守治疗： 妊娠期急性胰腺炎以保守治疗为主^［19］，并要求在重症监护室进行治疗。保守治疗的目的是通过降低胰酶的合成使胰腺得以休息，方法包括：禁食、胃肠减压、服用止酸剂以及静脉补充水电解质等。另外，对妊娠期高脂血症性<