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材料与方法雄性Wistar大鼠重180～260g，断头处死，速开胸取心肺组织置0℃Krebs液中，小心分离出左右肺动脉，制成肺动脉环。整个操作小心轻柔避免机械牵拉造成血管内皮损伤。将制备好的血管环悬挂于麦氏水浴管内，加入10mlKrebs液，通入混合气(95%O2＋5％CO2)。调节温度(37.0±0.5)℃，给以静止张力1.0g，张力变化通过TB-611T力位移换能器记录于四道生理记录仪。每隔15分钟换Krebs液1次，60分钟后检测内皮细胞完整性。用1μmol·L－1NE使血管环收缩，张力达最大且平衡后加入10μmol·L－1Ach(上海试剂采购供应站进口分装试剂纯)，若出现50%以上舒张反应，证明内皮细胞完整，若出现50%以下舒张反应，证明内皮细胞不完整，弃置不用。检查内皮完整性后依用药及用药顺序不同随机分为三组：Ⅰ组：NE+LT(n＝8)；Ⅱ组：L-NAME＋NE＋LT（n＝8）；Ⅲ组：LT+L-NAME＋NE（n＝8)。NE(瑞典试剂纯)的浓度为1μmol·L－1，LT(沈阳市第一制药厂)的浓度为300μmol·L－1，L-NAME(SIGMA试剂纯)的浓度为100μmol·L－1。每次加药后连续冲洗3次后每隔15分钟冲洗1次，平衡60分钟后，待张力回到基础值水平后再进行下一步实验。
结果Ⅰ组：1μmol·L－1NE使肺动脉环张力上升达(0.717±0.061)g，加入300μmol·L－1LT后肺动脉环张力下降至(0.300±0.077)g，降低张力(0.417±0.052)g。Ⅱ组：100μmol·L－1L-NAME使肺动脉环张力升达(0.455±0.062)g，加入1μmol·L－1NE后张力继续上升至(1.150±0.132)g，加入300μmol·L－1LT后张力下降至(0.710±0.073)g，LT使张力降低(0.418±0.063)g，与Ⅰ组LT降低肺动脉环张力相比无差异(P＞0.05)。Ⅲ组：首先加入LT300μmol·L－1，使静息张力下降(0.108±0.018)g，加入100μmol·L－1L-NAME后肺动脉环张力升高达(0.420±0.76)g，与Ⅱ组L-NAME引起的张力变化无差异(P＞0.05)；再加入NE后肺动脉环张力上升达(0.896±0.103)g，NE使张力增加(0.525±0.068)g，与Ⅰ、Ⅱ组NE引起张力变化相比有统计学差异(P＜0.05)。
讨论结果表明，LT可减弱NE引起的肺动脉收缩反应，L-NAME抑制NO合成后不影响LT的扩血管作用，且LT预处理肺动脉环L-NAME引起血管环张力升高不受影响，而NE引起的血管收缩作用减弱，说明LT舒血管不是通过NO实现的。LT对NE引起肺动脉环收缩的舒张作用是非EDRF依赖性的。
本课题为辽宁省自然科学基金资助课题
(收稿：1998-09-09修回：1998-12-20)
