危重患者往往早期出现胃肠道缺血，并成为多脏器功能不全(MODS)的启动因素，一旦出现MODS，则病死率明显增高。因此，对胃肠道缺血早期监测非常必要。胃肠粘膜pH(pHi)不仅能直接反映胃肠粘膜血液灌注和氧合状态，而且比其它传统指标的变化出现更早。应用Fiddian等^［1］用气体分压测定计间接测定pHi的技术，我们对29例危重患者进行了pHi监测。

资料和方法

29例患者中ARDS7例，感染性休克7例，急性脑出血6例，循环衰竭4例，心肺复苏后2例，急性重症胰腺炎2例，格林-巴利综合征1例。男21例，女性8例，年龄(16～59)岁，成活18例，死亡11例，本组中并发MODS25例。成活组急性生理和既往健康评分(APACHEⅡ)24.89分，死亡组APACHEⅡ评分为29.36分。方法：患者入ICU经常规处理后置入胃张力计导管(TRIP NGS Catheter-2002-48-16)。插入前排空导管前端的水囊内气体，证实水囊在胃腔内(经X线证实)，将2.5ml室温生理盐水注入水囊90分后用注射器从三通开关缓慢抽出1ml囊内液体，经三通开关排掉，然后抽出水囊内所余1.5ml液体，立即送血气分析(ABL-30丹麦)，检测PCO₂，同时抽取动脉血测得pH(pHa)、HCO^－1₃，所有操作均在密闭条件下进行。应用同样方法在患者入ICU24、48、72、96小时内分别测得以上数据。在整个观察期间绝对禁食，并经静脉注射雷尼替丁0.1g，每日3次。

应用Hendenson-Hasselbalch方程公式计算：pHi=6.1＋log(HCO^－1₃/PCO₂ss×0.03)，其中PCO₂ss为校正后标本二氧化碳分压值，本方法中PCO₂ss＝PCO₂×1.13。pHi正常值应≥7.32。

全部数据输入电子计算机，用EPIINFO5.0统计软件(Studen-t st-test)进行统计学处理。P＜0.05为显著性差异。

结果

1.pHi与病死率的关系死亡组患者入ICU时pHi为7.25±0.094，成活组为7.337±0.052，两组比较差异显著(P＜0.01)。随着病程进展，存活组pHi基本保持在原来水平，而死亡组的pHi逐渐下降，至96小时后，死亡组pHi为7.099±0.084，明显低于开始水平(P＜0.05)，也与存活组有非常显著差异((P＜0.01)，而pHa则始终无差异。

2.pHi变化与MOD关系入ICU12小时内，pHi＜7.32的MOD的发生率为68%，pHi＞7.32的MOD发生率为13.8%(P＜0.01)。大于3个以上脏器损害的pHi和≤小于3个脏器损害的pHi相比有统计学意义(P＜0.05)，且病死率明显增加(P＜0.01)。

3.pHi变化与预后的关系根据入ICU12小时内及24小时后pHi的变化，发现pHi持续低下组死亡率为90.9%，pHi先低下后正常组死亡率为33.3%，pHi先正常后低下组死亡率为66.7%，pHi持续正常组死亡率为5%。

4.pHi越低，胃粘膜出血越重。

讨论

1.本研究死亡组患者入ICU12小时内pHi低于存活组，且随着病程演进，死亡组患者pHi逐渐下降，96小时后死亡组pHi明显低于开始水平，也与存活组有显著差异，说明pHi的变化与死亡率有着密切的关系。在观察中同时发现，随着病程的发展，pНа的改变并不显著。应该认为pHa的改变反映了包括胃肠道在内的全身组织氧利用的状态。但是，pHa的改变可能出现较晚且不敏感，又易受到治疗的直接影响。从而，pHi更进一步地反映了组织水平上氧利用的真实改变，是判断预后更为敏感的指标^［2］。

2.在低pHi的情况下的胃肠粘膜通透性增大，胃pHi与空肠、直肠等pHi呈线性关系。缺血缺氧不仅导致急性应激性胃粘膜病变发生，而且使胃肠粘膜屏障功能损害，使大量细菌和毒素进入血流，造成“内源性感染”，是诱发MODS的重要原因^［3］。因此，及时采取措施，恢复胃粘膜的pH对预防MODS的发生具有重要意义。采取措施主要为增加心输出量，维持血红蛋白≥90g/L，机械通气增加血氧饱和度等来提高整体氧输送，局部应用生大黄粉能增加胃的粘膜血流灌注，清除氧自由基和促进胃肠粘膜新陈代谢，纠正胃粘膜细胞内酸中毒。

3.pHi与预后有重要关系不论入ICU时患者pHi如何，经过治疗若pHi继续下降，病死率明显增加，说明患者已经存在不可逆转的胃肠道缺血或治疗无效，可能出现其它重要脏器不可逆转的缺血，最终导致MODS发生。经过治疗后，若pHi得到改善，说明引起胃肠道缺血的因素得到纠正，胃肠缺血改善，发生MODS机会减少，病死率也因而降低，故在治疗中应动态观察pHi的改变。

基金项目：本课题为青海省卫生厅青年科研资助项目

参考文献

1Fiddian-Green RG，McGough E，Pittenger G，et al.Predictive value of intramural pH and other risk factors for massive bleeding from stress ulceration.Gastroenterology，1983，85：613-620.

2Hartmann M，Montgomery A，Jonson K，et al.Tissue oxygenation in hemorrhagic shock measured as transcutaneous oxygen tension，subcutaneous oxygen tension，and gastrointestinal intramucosa pH in pigs.Crit Care Med，1991，19：205-210.

3Scalia S，Sharma P，Rodrigueez J，et al.Decreased mesenteric blood flow in experimental mutiple organ failure.J Surg Res，1992，52：1-5.

收稿日期：1998-06-17；修回日期：1998-11-27