围术期心脏和非心脏手术心律失常发生率为60%～80%，心胸、大血管和颅脑手术可高达100%，但造成不良后果者仅20%。麻醉科医师应有能力识别心电图的改变，如心率、心律，QRS波的P波数及QRS波形状等，同时解释引起心律失常的原因，并了解其严重性和正确用药治疗，才能降低围术期并发症和死亡率。

一、发生率

1990年Frorrest综合报道多家医院17201例全身麻醉，心律失常发生率为70%，另有报告用动态心电图监测分析100例手术中，室上性和室性心律失常占84%。我院1989年报告700例心内直视术发生较严重心律失常者213例，发生率为30.41%。临床确实需要治疗的严重心律失常不会经常发生，而重要的是认识和及时治疗那些影响血液动力学的心律失常，以免造成不良后果。

二、原因和诱因

1.全麻药与心肌应激性：动物实验证明吸入0.87%氟烷，诱发心律失常的血浆肾上腺素浓度为38.7mg／L，吸入2.2%安氟醚为206mg/L，静注硫喷妥钠30mg/kg,为296.5mg/L。在吸入氟烷、异氟醚和安氟醚达ED时，引起心律失常的肾上腺素剂量分别为：2.11±15μg/kg，6.72±0.66μg/kg和10.9±8.9μg/kg。依托咪酯和异丙酚较少引起心律失常。

2.局麻药的心脏毒性：局麻药过量可致心血管抑制，发生心动过缓、房室传导阻滞。丁哌卡因和依替杜卡因的心脏毒性较强，对钠通道特别有亲和力，与剂量有关，在没有缺氧、低血压和酸中毒等因素存在时，可在亚惊厥或惊厥剂量同时致心血管虚脱。

3.肌松药：琥珀胆碱可刺激植物神经胆碱能受体，在植物神经节上的烟碱受体，以及窦房结、房室结和房室交界处组织内的毒蕈碱受体，若重复注射琥珀胆碱，易引起心动过缓。长期用洋地黄治疗，缺氧和二氧化碳潴留，喉镜刺激时，琥珀胆碱易致室性心律失常。烧伤、大面积肌肉损伤、某些神经肌肉疾病及颅脑闭合伤病人静注琥珀胆碱后，细胞内钾释放过多，可发生威胁生命的心律失常，甚至心搏骤停。此外，非去极化肌松药潘库溴铵可阻滞毒蕈碱受体，引起窦性心动过速。

4.低钾与心律失常：低钾可诱发房性或室性早搏及房室传导异常。特别在洋地黄中毒时，低钾也可增强迷走神经兴奋作用。文献报告未用洋地黄的病人血钾≤3.1mmol/L，室性早搏发生率为22%，传导异常为12%。另一报告室性早搏发生率为24%。高血压病人血钾≤3.6mmol/L，心律失常发生率为30%，血钾3.0～3.5mmol/L时，高血压和心肌缺血病人心肌电活动不稳定；严重低血钾＜2mmol/L，心律失常发生率更高。

5.缺氧和二氧化碳潴留：缺氧、二氧化碳潴留及酸碱失衡，代谢性和呼吸性碱中毒时易致心律失常，与细胞外钾和钠浓度有关，细胞外pH改变也可出现ECG异常。

6.体温降低：体温低于34℃，室性心律失常发生率增加，低于30℃，室颤阈降低。

7.麻醉操作和手术刺激：气管插管副反应、眼心反射、胆心反射、肺门反射、腹腔探查、疼痛以及颅脑手术刺激。

二、常用抗心律失常药

1.利多卡因：属I_b类抗心律失常药。其电生理作用为：①阻止Na⁺内流，减慢动作电位0位上升速率，动作电位振幅和V_max降低；②缩短动作电位时程和有效不应期，促使复极时K⁺外流，心肌内房-室结及浦肯野纤维的传导速度增快，加快复极Q-T间期缩短，延长缺血心肌传导和折返，终止插入性室性早搏；③抑制4相除极速率，降低自律性，提高心室致颤阈。中毒剂量可抑制心肌收缩。静注后，正常人的快速分布相半衰期约8～10分钟，分布容积1～2L/kg,生物利用度20%～40%，在肝内分解占60%～70%。肝病、充血性心力衰竭、心排血量减少时，排泄减慢。此药可用于治疗室性心律失常，包括室早、室速或室颤，特别用于急性缺血或心肌梗死引起的室性心律失常。静注剂量为1～2mg/kg，短期负荷量为200mg。维持剂量1～4mg*min^－1，最大剂量800～1500mg/24h。治疗浓度为1.5～6.0mg/L，＞6mg/L出现毒性反应，＞9mg/L则可发生惊厥。

2.胺碘酮（amiodaron）：有扩张冠脉血管和阻断β受体作用，属于Ⅲ类抗心律失常药。其电生理作用为：①抑制窦房结自发激动，使窦率减慢，产生窦性心动过缓；②延长心房有效不应期，减慢房性早搏；③减慢P-R和A-H传导，治疗房室交界处由折返激动所致的心律失常；④对希氏束和浦肯野纤维作用不明显，偶尔可见H-V延长；⑤延长心室有效不应期，减少兴奋性，使室内传导速度减慢。ECG的Q-T间期延长，T波平坦，并出现U波，心肌收缩减弱。胺碘酮使全身血管扩张，SVR和DBP降低，冠状动脉扩张，阻力降低及血流增多。静注后5～10分钟起效，排泄较慢，在肝内代谢量少，持继时间较长。有效血浆浓度1～2.5mg/L。胺碘酮用于治疗难治的房性和室性心律失常，禁用于心动过缓、房室传导阻滞和心力衰竭病人。3mg/kg用葡萄糖或生理盐水稀释后缓慢(3分钟以上)静注；或置于250ml葡萄糖液中静滴30分钟，600mg*24h^－1。胺碘酮可引起窦缓，加重房室传导阻滞，引起肺炎和肺纤维化（发生率0.6%），也影响血浆中T₃、T₄的水平，导致甲状腺机能减退。

3.普罗帕酮(propafenone)：又名心律平，是I_C类抗心律失常药。普罗帕酮显著的抑制0相的V_max，从而明显减低传导速率，对正常和异常组织中的希氏束-浦肯野系统传导影响较大，对心肌应激性有轻度或中度影响。

有效血药浓度为0.2～3.0mg／L,由肝脏清除。可用于治疗室上性和室性心律失常，以及伴有预激综合征的快速心律失常。一般从小剂量(1～2mg／kg)开始缓慢静注，必要时可重复一次。不良反应为加重心律失常，使充血性心力衰竭恶化，静注速度过快或剂量较大可致血压下降。

4.维拉帕米(verapamil)：也属Ⅳ类抗心律失常药。其电生理作用为抑制窦房结的自发激动频率和舒张期除极斜度，抑制动作电位上升的速度和振幅及最大舒张期电位，延长房室结的有效不应期和传导时间。维拉帕米是一外消旋混合物，有D、L两个异构体。L异构体具有钙通道阻滞作用，并有强的负性肌力作用，减慢窦房结和房室结的传导。D异构体抑制快钠通道，抑制心室组织的传导和自律性。此药能选择性扩张冠脉血管，减低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。静注有效血浆浓度为125mg／L，血浆浓度变化为二室模型，t_1／2α＝3.5分钟，t_1／2β＝110.5分钟，分布容积为4±0.9L／kg，消除半衰期为3～7小时，与血浆蛋白结合率为90%。维拉帕米几乎全部被肝脏代谢，仅小部分以原形从肾排出。代谢物70%经肾、15%经胃肠道排出。此药适用于阵发性室上性心动过速(室上速)及心房纤颤、心房扑动。剂量：0.005mg*kg^－1*min^－1静滴。一般用2mg稀释至20ml，缓慢静注，应密切监测ECG，根据心率和血压决定注速。不良反应为恶心、头晕、房室阻滞、窦性停搏、低血压。使用时应注意房颤合并预激综合征禁用。不可与β受体阻滞药合用。缓慢静注，并严密监测血压和心率。

5.艾司洛尔(esmolol)：是超短效的β受体阻滞药。其电生理作用为：①降低窦房结的自律性；②降低房室结的传导性；③对房室结不应期和房室结逆行传导无明显改变，对心房肌、心室肌、希氏束和房室传导无直接影响，很少引起严重的房室传导阻滞。艾司洛尔的血浆半衰期仅9～10分种，总清除率285ml／min，t_1／2α＝2分钟，t_1／2β＝8分钟，表观分布容积3.43L／kg，稳态分布容积1.19L／kg。主要由血中和红细胞内酯酶分解成甲醇和酸性代谢产物，健康人以300μg*kg^－1*min^－1静滴6小时，血中甲醇浓度远低于中毒水平，酸性代谢产物的β阻滞效应仅为艾司洛尔的1／1500～1／320。静脉滴注24小时以内73%～88%以酸性代谢产物形式从尿中排出，以原形排出不到20%。此药用于治疗室上速，0.5～1.0mg／kg静注，每分钟300～500μg／kg静滴。常见的副作用为剂量依赖性低血压，一般停药30分钟内即可恢复。

6.阿托品(atropine):有抗副交感神经作用，增强窦房结自律性，直接作用于迷走神经，加速房室结传导。适用于心动过缓、Ⅰ度房室传导阻滞、Ⅱ度莫氏Ⅰ型房室传导阻滞及心动过缓型心跳停止。静注剂量0.4～1.0mg，5分钟后可重复一次，总量2～3mg，小儿10～20μg／kg。剂量≤0.4～0.5mg可能不起作用或使心率减慢，其原因为小剂量阿托品可产生中枢或周围副交感神经作用。剂量太大或重复使用使心动过速，可致冠心病人心肌缺血。此外，阿托品也可气管内注射，1～2mg稀释至5～10ml注入气管内，作用开始时间与静注相同。

7.溴苄胺(bretylium)：为Ⅲ类抗心律失常药。溴苄胺能延长心室肌和浦肯野纤维的动作电位时间和有效不应期。4相舒张期除极加速，3相动作电位时间延长，使损伤的肌细胞恢复静止电位，提高0相V_max，心肌收缩力增强。延长正常组织的不应期，阻止来自缺血区的折返激动。

溴苄胺有双相作用，局部儿茶酚胺增加时，血压短暂升高和心率增快，接着有交感神经阻滞作用，可引起低血压和心动过缓。溴苄胺能增强心肌收缩，静注后2～14分钟起效，有效血浆浓度0.5～1.5mg／L，半衰期5～10小时，由肾排出。此药用于治疗难治的室速、室颤。静注5～10mg／kg，总量20～30mg／kg；维持量5mg／kg，1次／6小时或1～2mg／kg静滴。不良反应有体位性低血压、头晕、昏厥、室性心律失常、预激室性心律失常加重。

三、起搏、复律和除颤