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材料与方法将重300g雄性SD大鼠28只随机分成5组：Ⅰ.对照组(n＝4)；Ⅱ.电针组：(n＝6)；在动物后肢“足三里”穴位电针刺激2小时，频率2Hz；Ⅲ．吗啡＋电针组(n＝6)：在动物后足掌皮下注射吗啡10mg*kg－1，20分钟后再给予电针刺激；Ⅳ.福尔马林组(n＝6)：在动物后足掌皮下注射5%福尔马林0.6ml*kg－1；Ⅴ.吗啡＋福尔马林组(n＝6)：在动物后足掌皮下注射吗啡，20分钟后给予福尔马林刺激。刺激前后，进行痛阈变化百分率测定。按“一步法”提取脑组织RNA，与c-fosCDNA探针进行点杂交分析，计算出每组杂交点c-fosmRNA含量。
结果电针组c-fosmRNA含量为11.11±0.58，明显高于对照组1.66±0.66(P＜0.01)，吗啡对电针组内c-fosmRNA表达无明显影响；福尔马林组c-fosmRNA含量为12.03±0.53，明显高于对照组(P＜0.01)，吗啡能明显地抑制该组内c-fosmRNA表达(P＜0.01)。电针刺激前后痛阈变化百分率为90.12±2.44，与对照组28.35±4.45比较，P＜0.01。
讨论c-fos基因是一种快速反应基因，在细胞的信息传递过程中发挥第三信使的重要作用。许多刺激可诱发中枢神经元c-fos基因的表达。80年代初已证实，在电针刺激过程中，脑内阿片肽释放量及含量均增加，表明在电针刺激时可能产生某种能使阿片肽前体切割或转录加速的物质。Comb(1988)研究表明，阿片肽基因可能是c-fos基因作用的靶基因之一。
本实验结果显示，电针刺激后痛阈变化百分率明显增高和c-fos基因表达明显增强，表明电针具有显著的镇痛作用，c-fos基因参与了镇痛调节。同时，通过吗啡对不同刺激引起的c-fos基因表达的影响，表明电针镇痛并不等同于伤害性刺激。
综上所述，电针具有镇痛作用，其分子机制可能是电针刺激时诱发c-fos基因在中枢神经元表达，使中枢阿片肽前体物质切割或转录加速，阿片肽基因表达增强而产生镇痛作用。
(收稿：1997-11-25修回：1998-02-23)
