体外循环(CPB)心脏手术后如果出现严重中枢神经系统(CNS)并发症，即意味着手术失败。对心脑血管正常的病例，只要CPB管理正确，一般不致发生严重神经精神损害，但CPB后最初几天内出现轻微、暂时异常(如轻度意识模糊、轻度幻觉和眼聚焦不良等)并不少见，部分系纤维素、血小板或其它微栓所致；眼部症状与晶体张力改变有关，一般都能在康复中消失，故仍为“正常”康复的病例。严重神经精神损害包括：癫痫、手足舞蹈徐动症样动作或中风等局灶性损害，谵妄、重度幻觉、妄想以及明显精神心理损伤等，并不多见，诱因较复杂，常与CPB管理不当、CPB本身非生理因素、术后最初几天机体内环境失衡、病人年龄、术前体格状况和精神状态、原有心脑血管疾病等多源性因素有关。癫痫容易发生于深低温CPB结合“循环完全停止”(HCA)后，一般很少构成长时间不良后遗症。偏瘫、局灶性神经系障碍多数系散在性微栓(空气或微粒栓)引起，少数为灌注不良造成。意识障碍、手足舞蹈病样动作和显著共济失调，提示存在严重神经系并发症，也易发生于HCA后。

一、发生率与预后

Tuman发现冠状动脉搭桥(CABG)术后并发CNS障碍的病人，其ICU留住时间较无CNS并发症者长3倍(分别为9±1.1天和3±3天)，死亡率高9倍(分别为36%和4%)。最近有报道成人心脏手术围术期的局灶性神经损伤(中风)的发生率为2%～6%，多数(75%)于术后6个月内得到良好恢复，但仍有1%～3%病人遗留永久性神经系后遗症。Aris报道，成人心脏手术后第一周内，细微的神经功能异常或神经精神损伤发生率可高达30%～60%，随着时间推移，部分病人得到改善，但20%～30%病人在术后6个月内仍遗留神经精神行为减退，其中1/3病人伴明显症状。Shaw发现CABG术后，12%病人出现周围神经损伤，其中超过一半为臂丛神经损伤，6个月内接近70%病人可获得治愈。Hickey利用“感觉诱发电位”(SEP)监测发现，77%臂丛神经损伤与胸骨正中切口的牵开器有关。解剖乳房内动脉和心腔内插管期间也常出现SEP改变。多数于停止刺激后即恢复正常，但17%病人仍遗留持续性臂丛神经损伤。小儿心脏手术后CNS并发症较难确诊，癫痫、意识抑制、全脑或局灶性运动异常、舞蹈手足徐动症和生长发育延迟，多数发生于深低温(15℃～20℃)HCA病例。

二、危险因素和发病机理

1.严重升主动脉粥样硬化占成人心脏手术病人的10%～30%。因游离、插管和横钳主动脉，可致主动脉壁粥样化组织脱落；因主动脉灌注管高速血流冲刷“泥沙状”粥样组织，都可引起脑栓。无疑，主动脉粥样硬化是导致CNS并发症的最主要诱因。

2.500例成人心脏手术中用超声仪探测升主动脉壁，确诊升主动脉中至重度病变者有60例占14%。若单纯用主动脉触诊，只有1/3病人能被确诊。对明显主动脉病变者，在游离操作主动脉时，应避开病变节段，这样可使CNS并发症的发生率不致高于无主动脉病变者。若主动脉病变为多疣样或环周性钙化时，建议采取主动脉内膜切除或主动脉置换等积极处理。

3.对65岁以上病人用经食管超声心动图(TEE)检查，确诊主动脉弓粥样病变者占18%。但TEE的诊断灵敏度比主动脉壁直接超声扫描者差，用后者确诊的升主动脉病变，用TEE往往观察不到。

4.原有中风、一过性缺血发作等神经系疾病者，常伴随脑动脉硬化或脑侧支循环灌注不足，心脏手术后脑栓及再发严重缺血的危险性倍增。对颈动脉杂音和狭窄≥70%病人，若先施行颈动脉内膜切除术(CEA)，术后神经系疾病的预后可得到改善。对伴随杂音和狭窄者应考虑先行CEA，或同期施行CEA和心脏手术。对同时并存颈动脉狭窄和升主动脉粥样硬化者，CEA并不能有效降低围术期急性中风率，因主动脉壁粥样组织仍会脱落而引起脑栓。

5.年龄是一项高危因素。最近证实，超过60岁病人的脑栓意外率远比年青人高，这与升主动脉粥样硬化发生率随年龄增长而增高有关。

6.术前心室功能低下也是术后神经系或神经精神性并发症的高危因素，与术后容易出现心室功能不全，低血压和低灌注有关。

7.体外循环时间延长，特别≥2小时者，术后神经系并发症率增加，这与并发脑栓的机会增多有密切关系。

8.采用膜式氧合器或动脉滤器可减少脑栓发生率，但存在争议，有人认为无任何益处。对40例病人采用鼓泡式氧合器，一组加用40μ动脉滤器，一组不用滤器，经双盲比较，脑微栓率以不用滤器组高于滤器组者40倍，但神经精神系并发症的发生率并无显著性差异。许多研究者支持此观点，认为神经系并发症除来自氧合器微气泡栓外，也可能来自心腔内残留气泡。

三、心肺转流处理

1.葡萄糖：实验证实高血糖可加剧神经系损伤，导致再灌期全球或局灶性神经系损害。阻断循环组织暂时缺血后，高血糖可致乳酸在细胞内积聚，神经元离子调节失控、乳酸清除力丧失和线粒体ATP生成减少，构成细胞内乳酸性酸中毒。高血糖还损伤内皮细胞和神经胶质细胞，进一步破损血脑屏障。

高血糖对脑永久性局灶缺血病变的影响尚不清楚。永久性缺血病变虽不存在再灌注问题，但病灶边缘的血流仍会受影响。若血流减少显著，高血糖可导致“缺血性周边”(ischemicpenumbra)。血流减少轻微时，高血糖对周边神经元可能有益。因可提供更多生成ATP所需的基质；但血流减少过猛时，高血糖同样促使周边神经元发生细胞内酸中毒。

以上属实验室研究结果，在临床则尚未证实CPB高血糖与术后CNS并发症之间存在相关性。(1)54例CABG病人用含糖溶液预充心肺机，转流期血糖达38.857mmol/L(700mg/dl)，结果有1例术后中风；另一组53例CABG，术中免用糖，转流期间血糖为11.102mmol/L(200mg/dl)，结果也有1例发生脑病；(2)60例心脏手术成人于术前、术后做神经心理学测验，转流期血糖变异在5.7～21mmol/L(103～379mg/dl)，当血糖≥13.9mmol/L(250mg/dl)时给予胰岛素治疗，结果在12项测验中有11项测验证实，转流期平均血糖值与术后神经精神表现之间不存在相关性。实验结果与临床结果何以有明显差异，有人认为关键在临床CPB一般都结合中度低温。Lundgren在鼠浅低温下脑缺血10～15分钟，证实32℃～33℃即可显著阻抑高血糖对神经组织的危害。Dietrich等在缺血损伤后施行低温30℃，证实可限制高血糖加重血脑屏障损坏的程度。看来，在人CPB高血糖不引起神经系损害可能与并用低温有关。

2.低温：脑暂时性缺血实验证实，轻度低温(33℃)即可产生脑保护功效，但对永久性缺血病变，轻度低温(33℃～30℃)并无保护作用，较深低温(24℃)则部分有效。低温除降低脑代谢率外，对缺血后损伤反应还具有下列有利效应：(1)阻抑兴奋性神经递质释放；(2)限制缺血后血脑屏障破损；(3)抑制自由基因生成和膜氧化；(4)抑制白三烯(leukotriene)生成，此可能是低温脑保护的突出机理。

3.常温CPB灌注：Toronto温血心脏手术中心随机将860例常温CPBCABG手术，与872例低温CPBCABG手术比较，结果两组中风发生率均为1.5%左右，无显著性差异。相反，Martin随机在493例常温CPB组观察到神经系并发症率为4.5%，而低温CPB组仅1.4%，指出与常温CPB的血糖浓度高于低温CPB，高血糖可能是神经系损伤增多的原因。此外，在缺血损伤再灌期，高热可显著加剧脑损伤的严重性，因此，复温过程应避免升温过快、过高。

四、血气酸碱处理

在低温下处理血气酸碱有两类方法：(1)α-稳态处理，适用于变温动物血气分析，不需进行温度校正，同样也适用于低温CPB时处理血气分析，以37℃时测得的动脉血pH＝7.40和PCO_２＝5.3kPa(40mmHg)作维持；(2)pH-稳态处理，适用于恒温动物血气分析，将实测血气值用取血样当时的体温进行校正，维持动脉血pH＝7．4和PCO_２＝5.3kPa(40mmHg)。pH-稳态处理利用温度校正值的H^＋(CO_２)必然增高，将产生相对性高碳酸血症和酸血症，并引起脑血管扩张，结果：(1)脑血流(CBF)比α-稳态处理为大；(2)脑自动调节机能削弱。此外，在中度低温(≥27℃)下，两种血气处理对脑氧代谢率(CMRO_２)的影响都很小。因此，pH-稳态处理的CBF/CMRO_２比值，较α-稳态处理者稍大些。

随机对86例CPB心脏手术成人采用无滤器鼓泡式氧合器，在低温30℃和MAP6.7～8.0kPa(50～60mmHg)下分别用α-稳态和pH-稳态处理血气，并在术前、术后7天及术后6个月时分别进行神经心理测验，证实两种血气处理法的近期或远期神经心理测验结果并无差异。随机对65例成人CPB用带滤器膜式氧合器，在26℃低温和MAP7.3～11.3kPa(55～85mmHg)下分别用α-稳态或pH-稳态处理血气，结果在较高灌注压下，pH-稳态组CBF较大，但CMRO_２两组无差异。新出现的神经系缺陷以pH-稳态组病人较多(10/35)，α-稳态组较少(2/30)，P＝0.04，提示CPB期间“过多”CBF可能会增高脑栓的机会。近年来几乎所有的资料指出，CPB低温期间以α-稳态处理血气为妥，不仅对神经系无不利影响，还可能有益。

五、深低温循环完全停止(HCA)与阻断循环“低流量”灌注

前苏联Litasova报道单纯体表降温(食管温度26℃～25℃)HCA60～75分钟，施行复杂心内手术后的暂时性或永久性CNS损害发生率为4%，脑死亡率为0.8%。欧美学者报道小儿或成人深低温HCA术后的急性CNS损伤率约为10%～30%，与前苏联报道结果存在差异，下文对欧美文献资料作重点介绍。

(一)HCA后脑功能、脑结构及预后方面<