高血压:我国有8000万~1亿人患高血压。经医生确诊进行治疗高血压得以控制的不足10%。高血压是脑中风各种危险因子中能加以控制的一种,舒张压每降5~6 mmHg,可减少脑中风危险42%。对高血压病人并有脑中风危险因子的(如吸烟、血脂异常、糖尿病等),血压应当力求降到130/80 mmHg以下。我国人预防脑中风最佳药物是什么?尚未定论。根据国外经验,黑人高血压易患脑中风,利尿剂(双克)是种很好的药。利尿剂价格低廉,疗效与其他各种降压药(β阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI、α阻滞剂)几乎相等,主要副作用如低钾、糖耐量不好,血脂变化等都是由于70~80年代利尿剂剂量偏大所致,现在主张每天用药12.5 mg或25 mg,一般没有这些副作用。双克还可以很好地与其他药复方应用,与ACEI、β阻滞剂、CCB都可以复方使用,疗效可增加一倍以上。
老年人几占高血压病人60%~70%,55%脑中风发生于老年人。利尿剂用于治疗老年人高血压,可减少相对危险比39%,β阻滞剂25%;看来防止高血压病人得脑中风,利尿剂比β阻滞剂好。防止高血压病人心梗、β阻滞剂稍胜一筹。
心肌梗塞:心梗后每年患脑中风发生率1%~2%。心梗后第一个月发生脑中风危险性最大(31%)。心梗后防止患脑中风可口服抗凝剂,阿司匹林和降脂药。抗凝药可用华法令,要服用到国际正常化单位(INR)2.0~3.0。心梗合并下列情况时应服用华法令:持续房颤、左室功能不良(EF≤28%)、左室血栓。INR太大(2.5~4.8)使出血性脑中风增加10倍,INR太小<2.0又不能预防缺血性脑中风。MI后只有室壁运动障碍,或只有阵发性房颤者都不是适应证。我国心梗病人,尤其是严重的心梗病人不多,但有上述情况者,仍应考虑用药。
阿司匹林用于有MI病史的病人,可减少非致死性脑中风39%、非致死性再发心梗31%,血管性死亡15%。但有报告阿司匹林仅能减少20%。
降血脂疗法:HMG-CoA还原酶抑制剂能减少MI后发生脑中风。4159名MI病人,平均胆固醇不高(<240 mg%)。Pravastin减少脑中风31%,原因可能与降脂无关,而是由于该药改善内皮功能,减轻炎症及使斑块稳定作用。斯堪那德维亚Simvastatin survival Study(4S)共4444名冠心病人,血胆固醇高213~309 mg%,用药后相对危险比为0.7,P=0.02。FDA已经批准这类药物用于胆固醇高的冠心病人,预防脑中风或一过性脑缺血。
房颤:非心脏瓣膜病性房颤(NVAF)增加脑中风6倍,我国房颤病人很多,居各种心律失常病的首位。尤其是老年人房颤相当多,有报告认为80~89岁脑中风病人中,36%是由于房颤引起。
NVAF病人有下列情况者应当口服抗凝剂:高血压、心衰、糖尿病、过去有脑中风缺血病史。75岁以上即使没有这些情况,只要有NVAF也应当服用。
目前的情况是医生很不愿意使用华法令,理由是害怕出血性并发症(每年1.3%,比阿司匹林1%稍高一些)。但是比较利弊,还是应当使用。
糖尿病:糖尿病明显增加缺血性脑中风发生率,糖化血红蛋白可加速大血管动脉硬化。糖尿病引起的LDL增加,HDL下降,高胰岛血症加快斑块形成。
目前已经证明高血压合并时严格降压(<150/85 mmHg)可减少致死与非致死性脑中风44%。单纯糖尿病病人中,Ⅰ型糖尿病严格胰岛素疗法,Ⅱ型糖尿病严格磺脲类降糖药与胰岛素疗法可减少微血管病变,如肾病、视网膜病、神经病变。对于脑中风这种大血管病,血糖水平似乎与脑中风发生率无关。
但是,绝大多数专家还是建议糖尿病人还是要严格控制糖尿病,防止微血管病。至于大血管病的效果,尚待进一步观察。
无症状性颈动脉病:我国颈动脉粥样硬化斑块发病率很低,正常血压的人不到1%,有高血压的病人发病率稍高约10%左右,但大多斑块很小,阻塞颈动脉的机会很小。应当说我国缺血性脑中风主要是颅内性。颈动脉斑块阻塞血管在60%~99%。5年发生脑中风或死亡5.9%,可考虑做内膜切除术。外科手术合并同侧栓子脱落或死亡者大约1.1%。
不良生活方式
吸烟:吸烟者的脑中风相对危险比为1.5。严重吸烟者较少量吸烟者脑中风危险性增加2倍,被动吸烟也增加动脉硬化。吸烟可使颈动脉斑块增厚、增加血液凝固性、血液粘度、纤维蛋白元水平、血小板聚集、升血压。特别是高血压吸烟更坏。停止吸烟后2~5年,危险性消失。
饮酒:饮酒与脑中风的关系,报导不一。只有男性才是危险因素,经调整其他因素(如吸烟后)饮酒与脑中风无关,众说纷云。现在认为这里可能有个J曲线,即小量饮酒有保护作用,大量饮酒会增加脑中风危险性。机制为升血压、高凝、心律失常、脑血流减少。小量饮酒可能增加HDL胆固醇,减少血小板聚集、减低纤维血白元水平。
体力活动:经常体力活动对减少心血管病,早死的效果已经肯定。对脑中风的效果主要在:白人、男性、年轻人。是否有量-效关系则不肯定,机制:通过控制其他危险因子(降血压,控制血糖,减肥)、减少纤维蛋白元、减少血小板活性、增加组织纤溶酶原激活剂,增加HDL胆固醇。目前主张每天作30分钟中等量活动(快步走),不做强烈运动。
饮食:饮食多盐可升血压,少盐可降血压而减少脑中风。半胱氨酸血症可能与脑中风有关,与饮食中缺叶酸、Vit6、Vit12有关。病例-对照研究证明脑中风病人的血半脱氨酸有中度增高,但前瞻性研究似乎关系又不那么肯定。脂肪摄入与脑中风的关系也不肯定。我国人有的地区增加蛋白质摄入,补充维生素后,脑中风明显减少。胆固醇摄入过少,血胆固醇过低,脑出血性脑中风有增加趋势,饮食对脑中风病人的影响应根据自身基础情况来决定,营养条件太好的人应当:限制脂肪摄入,特别是饱和脂肪的摄入,占总热量应<20%;限制胆固醇摄入:占总热量应<10%;多吃蔬菜,水果,每天吃5次;保持出入量平衡;经常运动;保证饮食中每天有1200~1500 mg钙;减盐;增加VitC和VitE等抗氧化剂。
坚持性:预防脑中风是一个长期性任务,只有坚持不懈,按上面各个危险因子进行预防,长年累月地努力,才能见到功效。不坚持是看不出效果的。医生护士的任务就是根据病人的个体情况。检出病人危险因子,制定措施,长期、定期随访、随时指导。
高血压病人预防脑中风的关键是降压,降压再降压
1998年12月号柳叶刀(Lancet)杂志发表了一篇题为“东亚地区血压,胆固醇与脑中风”的文章。这是一个以新西兰为基地的“东方脑中风与冠心病研究组”的研究结果。该研究人群包括了中国北京、天津、上海、西安共11万余人,日本共1万2千余人。全部人数为124774人。平均追访7年,受检人群之多和追访时间之长都是比较少见的,因此他们的结论应当说是比较可靠的。
研究第一个发现是12万人中在7年追访期间共有1798例脑中风,995例(55%)是致死性的。在有CT及尸检的14组人群中,脑出血占45%,如把DBP分为<79,80~89,90~97,100~109,>110 mmHg等5组。研究发现最高DBP组(>110)的脑中风危险为最低组(<79 mmHg)的13倍。舒张压每降低5 mmHg,危险性几乎下降1半(RR=0.56);不管是脑出血还是脑血栓与DBP都有类似的关系,脑出血相对危险比降为0.54(CI0.50~0.58),脑梗塞的相对危险比降为0.61(CI 0.57~0.66)。血压与脑中风的关系,即使在正常血压以下(90 mmHg~70 mmHg)也是正相关的,就是说正常血压越低的人发生脑血管意外越少。东亚人血压与脑中风的关系比西方人密切得多。西方人DBP每下降5 mmHg,脑中风危险只减少27%~34%,该文为44%。
这个结论对我国从事高血压防治的医务人员来说特别有重要意义。多年以来我国脑中风发生率居高不下,有的地区脑血管意外成了居民死因的首位。该文发现中国11万余人,致死性脑中风达140/10万人每年。如此计算我国一年约有一百七十万人死于致死性脑中风。再加上历年存活的致残的脑中风后遗证病人,这是一笔对社会经济、精神上极大负担。该文结论预测只要社区人群,平均DBP下降3 mmHg,就可以防止我国每年37万例脑中风死亡。在12万人中,日本有1万2千人,他们平均DBP为76.4 mmHg。我国11万余人,平均DBP为80 mmHg。他们每10万人每年才有50个脑中风,而我国却高达140人。所以降压、降压、再降压是我国预防脑中风最主要的任务。
研究第二发现是胆固醇与脑中风总发病率关系不大,与脑中风的分型可能有关;血胆固醇每下降0.6 mmol/L,脑梗塞相对危险比下降为0.77(CI 0.57~1.06),脑出血的相对危险比增加为1.27(0.87~1.91)。这个结论与20年前日本学者的观察相似。目前我国脑中风的分型中,脑出血还占45%,脑出血的病死率远较脑梗塞高。脑出血可能与血胆固醇偏低有关,最近另一研究证明,血胆固醇280 mg%的人群,发生脑梗塞的危险性比血胆固醇为230 mg%的人大2倍。但血胆固醇为180%的人群发生脑出血的危险性比230 mg%的人群也大2倍。我们在福建永春农村调查,农民的血胆固醇仅为160 mg%,因此在我国高血压病人不应过度强调“降脂疗法”。应当根据个别情况来个别处理;有的长期<
