中华心律失常学杂志2000年第4卷第2期

高丽玲

关键词：心绞痛；T波；假性正常；急性心肌梗死

患者女性，65岁，因反复发作心绞痛1周余，于1997年11月27日住入我院，既往有高血压、心绞痛、糖尿病、慢性胃炎史，体检：180/82 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，双肺呼吸音清，心界向左下扩大，心率80次/min，心律齐，未闻及杂音。腹部无抵抗，肝脾未触及，双下肢无水肿。空腹血糖9.50 mmol/L，胆固醇7.40 mmol/L，低密度脂蛋白5.56 mmol/L，肾功能正常。核素心肌灌注显像示左心室侧壁灌注减低。常规心电图示V₁～V₆导联T波倒置，V₂～V₅的T波呈冠状T伴ST段压低0.05～0.1 mV，左心室高电压(图1)。心肌酶学检查：谷丙转氨酶24 IU/L、谷草转氨酶24 iU/L、乳酸脱氢酶139 IU/L、磷酸激酶32 IU/L。胃肠钡餐透视：胃食管返流，慢性胃窦炎。入院后按不稳定型心绞痛给予处理，连续静脉滴注硝酸甘油1周，口服降压和降糖药物治疗，心绞痛症状改善，多次心电图随访ST-T改变有好转。于12月15日晚又发作胸骨后疼痛，即查心电图示：V₁～V₃的T波转直立，V₄～V₅的T波倒置变浅(图2)，当时误认为T波直立是好现象，考虑为返流性食管炎诱发心绞痛，仅予口服硝酸异山梨酯及间断静脉滴注硝酸甘油外，加用普瑞博思、洛赛克等制酸及促进胃动力的药物治疗，但心绞痛症状仍反反复复，于12月30日再发胸骨后压榨性疼痛、向左手臂放射、出冷汗，疼痛持续1 h左右，即查心电图(图3)，与以前的心电图比较，原T波倒置的导联均转直立，疑为T波假性正常化，可能合并心肌梗死，即查心肌酶。实验室结果为谷丙转氨酶36 iU/L、谷草转氨酶49 IU/L、乳酸脱氢酶253 IU/L、磷酸激酶115 IU/L，各项心肌酶均有升高，确诊为急性广泛前壁非Q波型心肌梗死。经绝对卧床、吸氧、并积极使用硝酸甘油静脉滴注、肝素抗凝等治疗，心绞痛当日缓解，第2天消失，1周后心肌酶学复查正常。此间多次心电图示原直立的T波又逐渐演变为低平至浅倒置，直至1周后T波又全倒置(图4)。于1998年1月20日好转出院。

图1常规体检时心电图

图2心绞痛发作时心电图

图3心绞痛加重时心电图

图4心绞痛缓解时心电图

讨论本例心绞痛发作频繁，有时剧烈、持续时间长，虽用制酸及促进胃动力药物治疗，但未能奏效，症状难以用返流性食管炎解释。观察到两次T波改善均在心绞痛发作时出现，发作后T波又恢复倒置，第2次心绞痛时间长，心肌酶学增高可明确发生了非Q波型心肌梗死。据Parodio等观察21例心绞痛发作时²⁰¹铊心肌显像闪烁图及心电图，发现心绞痛时心电图倒置T波转“正常”者，其闪烁图上放射活性比无心绞痛时减少46%～50%，其缺血程度较心绞痛发作伴ST压低者严重。心肌显像缺损部位总是在T波改变的部位。因此心绞痛，尤其是不稳定型心绞痛出现T波假性正常是心肌缺血进一步加重的表现，预示可能比ST段压低、T波倒置更为严重，甚至可能是心肌梗死的表现。本例的临床过程及心电图变化与上述观点相符合。发生这种心电图改变的机制可能是静息期患者已存在心内膜下缺血(胸前导联T波倒置)，当各种原因引起冠状动脉痉挛，心肌缺血区域扩大，缺血区由心内膜下向心外膜下扩展，形成透壁心肌缺血，心外膜下心肌缺血可表现为高耸，直立T波，体表记录的心电图可形成“假性T波正常”化。其次，当心肌严重缺血、缺氧受损时，心肌细胞大量释放K⁺，形成高钾性的T波直立。

本例告诫我们不稳定型心绞痛发作时心电图表现为T波假性改善者，要警惕是更严重的情况，以免遗漏对心肌梗死的诊断，延误治疗。

高丽玲（365000三明市第一医院心血管病研究所心内科）