中华心律失常学杂志2000年第4卷第1期

胡大一杨新春刘彤

关键词：心房颤动；复律一、电转复

1.直流电体外转复

适用于以下情况^［1］：持续性心房颤动(房颤)伴有血流动力学恶化，药物转复失败，房颤转复的一线治疗。

方案：转复前需检查甲状腺功能、血清肌酐和血钾。食管超声应用于血栓栓塞高危患者(有脑血管事件、左室功能不全或瓣膜疾病)。房颤≥48 h转复前抗凝3周，转复后继续抗凝1个月。直接电转复必须与心电图的R波同步，避免在心室的易损期放电，引起心室颤动(室颤)。技术上需考虑电极大小和电极位置，输出波形和储存能量。起始能量200 j，75%以上患者能够转复^［2］，不成功时第2次可用360 j。

临时禁忌证：地高辛中毒、低钾血症、急性感染或免疫疾病及失代偿心力衰竭。

体外电转复成功率65%～90%，其成功主要依赖于房颤持续时间。另外的影响因素包括患者的体重、肺部疾病(影响阻抗)。左房大小影响窦性心律的维持大于对即刻转复成功的作用。心电图上的房颤波(F波)振幅大小与房颤转复后窦性心律的维持无相关性。在某些患者直流电转复初次失败后，应用Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物后再行第2次转复能够成功^［3］。

在合适的抗凝和术前充分准备，R波同步下体外电转复是一项简单、有效和安全的方法，可以应用于院外。体外电转复并发症少，但可以发生全身栓塞、室性早搏、非持续或持续性室性心动过速、窦性心动过缓、低血压、肺水肿、短暂的ST-T抬高。窦性心律恢复后可能暴露窦房结功能不全或高度房室阻滞。如果怀疑房室阻滞或窦房结功能不全，建议应用预防性临时起搏。

2.直流电体内转复

(1)目前一高能量200 J或300 J直流电体内转复对直流电体外转复和药物转复失败的患者特别有效。此技术把一个4极电极导管的近端电极作为阴极，背部电极板作为阳极。在一个随机的体外和体内转复试验中，显示后者更有效，长期随访房颤没有复发。此项技术对肥胖患者和慢性阻塞性肺部疾病患者有效。

(2)最近动物和临床证实了经静脉应用低能量＜20 J体内转复的安全性和有效性。此技术不需全身麻醉，应用双相脉冲电击，除颤导线电极置于右房(阴极)和冠状静脉窦(阳极)。

低能量转复窦性心律成功率70%～89%。包括各种房颤患者，有体外转复或消融失败后的患者。体内转复时为了避免并发室性心律失常，合适的R波同步和RR间期≥500 ms发放电击是必要的条件。

二、药物转复

房颤＜48 h药物转复起重要作用。因房颤转复成功率随着房颤持续时间延长而下降。当房颤超过48 h，先抗凝治疗3周，预防血栓栓塞事件。≥48 h的房颤，药物转复成功率下降，电转复成功率高。新近出现的房颤患者因为房颤发生的时间不能准确判定，一旦住院建议立即给予肝素治疗。＜48 h的房颤有几种药物可供选择。在评价药物的疗效时，要考虑房颤的自动转复和需要转复的时间。因此需要设置安慰剂对照组来评价一种药物治疗的效果。根据药代动力学和药效学原理要在数小时内评价抗心律失常的作用。评价药物服用后24 h的总疗效是不正确和误导的，因在这个时间可能包括药物的升支和安慰剂，很高的一部分患者的房颤自动转复。

房颤常因突然发生和反复发作严重影响患者的生活质量。目前建议新近发生的房颤需采取有效治疗，但没有证明是否能减少房颤发生的次数和持续时间，以及能否缩短住院时间和降低医疗费用。

房颤不是一种危害生命的心律失常，因此每一步治疗都应当保证安全，不应出现恶化病情的副作用。有几种药物影响电生理的心房基质，例如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺、普罗帕酮、氟卡胺、cibenzoline、胺碘酮、索他洛尔等。

1.地高辛

在房颤治疗中被广泛用来控制心室率。地高辛直接作用于心房组织和房室结，然而地高辛的主要作用是通过自主神经调节。静息时地高辛化的患者，迷走神经对房室结的影响加强，心室率减慢。迷走性刺激对心房的作用是复杂的。迷走性刺激缩短心房的有效不应期，增强不应期的弥散。此结果与地高辛对心房组织的直接作用相反。地高辛对房室结的主要作用通过迷走神经活动加强来调节，它有效控制静息时的心室率而不能控制活动和运动时的心室率，运动时迷走神经的影响撤退。迷走撤退能导致日常活动时的心动过速、恶心和乏力。因此，地高辛需与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用，例如地尔硫或维拉帕米，直接减慢房室结传导。现在证明地高辛终止房颤的效果与安慰剂无差别^［4］。地高辛可能通过改善血流动力学和正性肌力作用而间接地转复窦性心律，而不是通过直接的电生理学效应。

2.I_A类抗心律失常药物

奎尼丁：奎尼丁传统地用来预防和治疗阵发性房颤，被广泛地用于房颤转复窦性心律后预防房颤的复发。Pritchett^［3］报道了用更低的剂量，但是奎尼丁的转复成功率仅为60%。尖端扭转性室速可能是奎尼丁晕厥的原因，这种潜在的致命性心律失常甚至在很低的奎尼丁血清浓度或单剂量后发生^［5］。最近1个多中心调查分析与安慰剂比较，奎尼丁维持窦性心律增加了患者的病死率。

普鲁卡因酰胺：静脉应用普鲁卡因酰胺广泛用来转复新近发生的房颤。静脉普鲁卡因酰胺比直流电转复的好处是无须麻醉和转复后可以帮助维持窦性心律。然而，普鲁卡因酰胺转复房颤的成功率低于直流电转复。普鲁卡因酰胺比奎尼丁安全，但它也发生尖端扭转性室速并发症。静脉用普鲁卡因酰胺比奎尼丁治疗的安全性高些。

双异丙吡胺：双异丙吡胺已经广泛用于房颤转复后窦性心律维持，但要注意它的潜在的致心律失常危险。有报道双异丙吡胺可诱发恶性室性心律失常。室速或室颤80%发生在开始治疗的1个月内。尖端扭转性室速也是双异丙吡胺治疗一个潜在危险。

3.I_C类抗心律失常药物

氟卡胺和普罗帕酮：这两个药物转复新近的房颤为窦性心律非常有效，并且也能够有效地维持窦性心律^［6］。普罗帕酮600 mg顿服或氟卡胺300 mg的成功率3 h内50%，8 h内70%～80%，两种药物服用后在2～3 h内起效。两个药物的耐受性好。

药物的剂量依赖效应导致当刺激频率增加时快通道阻滞程度增大。这个现象导致在心室率快速时的QRS波的增宽。

氟卡胺比普罗帕酮有更显著的致心律失常作用，在左室功能不全的患者应用时需谨慎。氟卡胺应用于难治的、有症状的和左室功能正常的房颤患者。

普罗帕酮也延长动作电位时限，减慢房内、房室结和希氏-浦肯野系统内的传导，延长心房和心室不应期。有人认为普罗帕酮似乎严重副作用较少，比I_A药物更好耐受。

在心力衰竭、射血分数降低或高度传导阻滞下不用I_C类抗心律失常药物。

4.Ⅱ类抗心律失常药物

β受体阻滞剂：这些药物有轻度的转复或维持窦性心律的作用。β受体阻滞剂也能有效控制静息和活动时房颤的心室反应。由于β受体阻滞剂抑制肾上腺能的刺激，当交感神经张力增高时效果最明显^［7］，而交感神经张力或肾上腺素能刺激较低时效果不大。地高辛和β受体阻滞剂联合应用有时可成功转复房颤^［6］。一些患者是肾上腺素能介导的阵发性房颤，β受体阻滞剂治疗常可减少或消除这类患者的阵发性房颤。

5.Ⅲ类抗心律失常药物

胺碘酮：胺碘酮有强有力的抗心律失常作用。当其它药物不能维持房颤转复后的窦性心律时，胺碘酮能起效。它也能有效地预防直流电转复后的房颤复发。在非随机试验中，胺碘酮有效治疗传统药物不能转复的房颤患者。随访15～27个月胺碘酮成功的维持53%～79%患者的窦性心律^［8］。静脉应用胺碘酮也可转复新近发生的房颤，有效率25%～83%。胺碘酮用在I_C类药物禁忌的房颤和急性心肌梗死或左室功能不全患者的房颤。

有报道患者不能忍受的副作用包括肺脏毒性1%～12%，致心律失常事件总发生率2%，尖端扭转性室速总发生率0.7%。

索他洛尔：索他洛尔具有Ⅱ类和Ⅲ类抗心律失常药物的电生理特征。索他洛尔治疗室上性和室性心律失常非常有效。常用来预防阵发性房颤的发作和维持房颤电转复后的窦性心律^［9］，但效果略逊于胺碘酮。尖端扭转性室速是索他洛尔的一个潜在的并发症。

Ibutilide:Ibutilide是新的Ⅲ类抗心律失常药物，目前广泛用于临床试验。它延长心房和心室的有效不应期，而对正常心脏组织的传导几乎没有作用。Ibutilide对新近发生的房颤转复有效。在最近的一个前瞻性非随机试验中，比较普鲁卡因酰胺和Ibutilide快速转复房颤和房扑，显示Ibutilide优于前者。不象普鲁卡因酰胺，Ibutilide在静脉滴注过程中不产生低血压或致室性心律失常作用^［10］。Ibutilide成功转复窦性心律似乎依赖于剂量，用Ibutilide0.005 mg.kg^-1，转复率12%，用Ibutilide 0.025 mg.kg^-1，转复率46%。Ibutilide转复率不