中国慢性病预防与控制2000年第8卷第3期

秦琍

关键词：慢性肺心病心律失常

心律失常是慢性肺原性心脏病(简称肺心病)的常见并发症之一，在急性发作期更易发生。近几年来我们对心律失常的发生及治疗等问题进行了观察研究，现报告如下。

1材料与方法

本研究以1990～1997年在我院诊治的肺心病患者195例(其中89例并发心律失常)为对象。主要内容是观察了解并发心律失常的类型和发生率；呼吸道感染、心衰、酸碱平衡及电解质紊乱与并发心律失常的关系及治疗情况等。对每一病例均进行详细的询问、检查、记录，然后进行综合整理、分析。

2结果

2.1心律失常的类型和发生率89例患者共发生心律失常125例次。激动起源异常98例次(78.4%)，其中室上性心律失常69例次(房性早搏39例次，室上性心动过速16例次，心房纤颤11例次，心房扑动3例次)，占总数的55.2%；室性心律失常29例次(均为室性早搏)，占总数的23.2%。激动传导异常27例次(21.6%)，其中右束支完全性传导阻滞10例，右束支不完全性传导阻滞5例，房室传导阻滞9例，左前分支传导阻滞3例。

2.2几种因素与心律失常的关系本组195例肺心病患者有176例是因呼吸道感染而急性发作的，其中并发心律失常的89例患者均有较严重的肺部感染。195例患者均有不同程度的心衰。其中Ⅰ°心衰71例，Ⅱ°心衰69例，Ⅲ°心衰55例，心律失常的发生例数分别为21、29和30，发生率分别为29.5%、42.0%和70.7%。血气分析及生化检验显示，89例心律失常患者均出现动脉血PaO₂↓和PaCO₂↑，且呼吸困难越明显心律失常发生率越高，持续时间越长；31例患者发生失代偿性酸中毒(占34.8%)；48例出现电解质紊乱(占53.9%)，其中低血钾41例，高血钾4例，低血镁3例。

2.3治疗根据发病的诱因及通气障碍和心衰的程度，治疗上主要采用控制感染、吸氧、解痉、祛痰、改善通气、强心、利尿、纠正酸碱失衡和电解质紊乱等综合措施。对心律失常则视具体情况采用不同的处理方法，除21例应用抗心律失常药物之外，其余均未使用。经综合治疗后心律失常消失率为70.0%(65/89)。

3讨论

由上可知，肺心病并发心律失常的发病率较高^〔1〕，其类型以激动起源异常特别是室上性心律失常占多数，激动传导异常少见，而且其心律失常的发生还具有继发性、暂时性和可变性，常于病情恶化时出现，病情好转时减轻或消失。

肺心病并发心律失常的基本因素(即病理基础)是心脏器质性损害与心肌代谢紊乱，而感染、心衰、酸碱失衡与电解质紊乱是诱发和加重心律失常的重要因素^〔2〕。例如感染可以加重肺通气和换气功能障碍，加重低氧血症和高碳酸血症(酸中毒)，后者继而又依次引发肺动脉压增高、右室舒张末压和右房压增高、刺激儿茶酚胺释放增加、促进细胞内钾丢失、提高心肌细胞的兴奋性和自律性而致心律失常。本研究中所有并发心律失常的患者均有肺部感染且较严重就说明了这一点。心衰也通过类似机理诱使或加重心律失常的发生。多种因素导致的电解质(主要是钾)紊乱也是引起心律失常的重要原因。本组资料高、低血钾均有发生，但导致心律失常的主要机理是共同的，即细胞内缺钾。前者是因酸中毒引起细胞内钾向细胞外转移，细胞内缺钾但体钾未丢失；后者多因长期大量使用利尿剂所致，在细胞内缺钾的同时伴随有体钾的丢失。低血镁使心肌细胞氧化磷酸化障碍，ATP产生不足，钠泵受抑，膜电位降低，心肌应激性和传导异常，发生折返激动而致心律失常。

本资料表明对肺心病心律失常病因的治疗比抗心律失常治疗本身更重要。除阵发性室上性心动过速和快速房颤可以谨慎地应用洋地黄外，其它心律失常一律不用洋地黄。室上性心律失常，心室率不快者，治疗病因和诱因，不用抗心律失常药；心室率过快(120次/分以上)诱发心衰者，可静脉用异搏定。室性心律失常、偶发室早，治疗诱因和并发症即可；频发、联律性、成对、连发三个以上室早，静脉用利多卡因。

作者单位：秦琍（河南省安阳市第三人民医院，安阳，455000）

参考文献：

〔1〕林兆耆,戴自英.实用内科学(下)〔M〕.第7版.北京：人民卫生出版社,1981,1551.

〔2〕白英烈.肺心病合并多器官功能衰竭58例临床分析〔J〕.中国实用内科杂志,1994,14(10)∶602.