国外医学心血管疾病分册1999年3月第26卷第2期

山东青岛市第二人民医院心内科（266032） 郝恩魁综述

山东医科大学附属医院心内科（250012） 张薇 张运审校

摘要 左心耳是经胸超声心动图技术难以检测的心内结构。而经食管超声技术（TEE）的应用为检测左心耳功能提供了更精确的方法，加上多普勒技术对左心耳血流频谱的测量，使TEE成为评价左心耳功能的主要方法。

关键词：超声心电描记术，经食管 左心耳 血栓形成

左心耳是妊娠3个月时胚胎左心房发育而遗留的残余物。作为左心房的一部分，其收缩特性已被人所知，通常在心室收缩时，心室射血，体积缩小而此时左心耳舒张；相反，心室舒张时左心耳收缩。作为左心房的一部分，左心耳在收缩功能方面具有与左心房的一致性。

1操作方法

使用仪器为各种类型的二维超声显像仪，包括5-MHZ相阵双平面或多平面食管探头。病人作常规咽下壁1%地卡因喷雾局麻，左侧位或卧位，食道探头插入深度25～31cm止，于左心房及左心耳的后方，解剖断层在第六胸椎水平。在探及主动脉根部短轴切面后顺钟向转动管体，声束约在40～60度可清楚显示左心耳结构，取样容积位于左心耳口呐方约1cm处，使用脉冲多普勒得到左心耳血流频谱。

2左心耳的二维图像

在二维图像中，左心耳位于主动脉根部与主肺动脉的左侧，呈楔状或镰刀状，尖部朝前，底部较宽，向后延续即为左房。正常左心耳有充沛的收缩能力，窦性心律时，左心耳尖部收缩力较强而且经常于收缩时闭合消失，左心耳的基底部至颈部约占30%～50%的长度相对不收缩^[1]。每个心动周期在心电图QRS波的起始部左心耳的面积最大，最小面积出现在QRS波的结束即刻。房颤时，可以看到左心耳纤维性颤动，每一次颤动绝对不均一且不充分，心耳壁的内向运动难以引起足够的左心耳排空。有时可观察到心室充盈时，与左心耳毗邻的左室壁推动左心耳中间壁向内上方左心耳的侧壁方向运动，促进左心耳的排空^[1]。

3左心耳的血流频谱

3.1窦性心律时的左心耳血流频谱

窦性心律时，左心耳血流频谱通常为4相、3相或2相。2相频谱最初为Pollick等^[1]所描述，是由一个外向血流与一个随后相应的内向血流构成，这两个波发生于心电图P波之后即刻。4相频谱最初由Kortz等^[2]描述，是由上述波形及发生于P波超始部的相对较低速率的一个外向血流与一个随后的内向血流共同构成，按发生时间依次为DF1、DBF、DF2、SBF。DF1、DBF发生于P波起始部，DF2、SBF发生于P波之后。

3.2窦律时的左心耳血流频谱产生机理

引起DF1（第一个舒张期外向或排空血流）的因素大致分为以下3个：（1）左室舒张。Kortz等^[2]发现DF1与二尖瓣血流中E峰和肺静脉舒张期血流是一致的，它们之间的密切关系提示了左室松弛不仅导致肺静脉舒张期前向波，而且也可能造成舒张早期左心耳的排空；Fatkin等^[3]也发现在二尖瓣开放而左心耳收缩之前时，左心耳最大直径有所减小，提示在左心耳主动收缩排空（即DF2）之前有一个被动排空阶段（DF1），因分别对应二尖瓣血流的A峰和E峰，又称之为a波和e波。因为e波与二尖瓣血流E峰和肺肺腑舒张期血流的对应关系，可用以间接判断左心室在舒张早期和心房收缩期血流动力学状况^[4]。（2）左房切流的抽吸作用。在舒张早期，左房仅做为一个开口通道，使血液由肺静脉流入左室，根据泊肃叶原理，在左心耳入口处的左房切流将对左心耳血流产生一个抽吸压力(＜3.7mmHg，这将有助于DF1的形成。（3）Pollick等^[1]还认为这个舒张期低速外向血流是左室舒张过程中，左室对左心耳的挤压造成的。DF1后舒张期内向血流DBF的形成既可解释为左心耳壁的回弹，也可用舒张中后期被动充盈来解释，或两者共同起作用。这两个血流反映了左室对左心耳血流的影响，尤其是左室舒张因素。第二舒张期外向血流DF2及收缩期内向血流SBF则分别由左心耳的主动收缩和舒张活动引起的。为左心耳的血流频谱的主要组成成分，反映了左心耳的主动收缩和舒张功能^[2]。

3.3 影响左心耳血流频谱的因素

正常左心耳血流频谱的改变主要是4相频谱向3相频谱和2相谱的转变，引起这些改变的因素有心率、年龄、影响心肌负荷的疾病或技术因素如滤波设定等。

3.3.1 心率在正常人中，心率是影响左心耳血流频谱的主要因素。Kcrtz等^[2]观察到4相频谱、3相频谱、2相频谱所对应的心率分别为（75±11）次/分、（95±6）次/分、（112±7）次/分。也就是说随着心率加快，4相波中第一、第二舒张期外向血流之间的时间间隔缩短，而使DF1与DF2、DBF与SBF重叠，根据不同的缩短和重叠程度而形成3相频谱或2相频谱。其机理考虑为心率加快时，左室充盈受限所致^[5]。

3.3.2 年龄 在研究中发现，舒张早期左心耳峰值速率（DF1）明显随年龄的增加而降低，这些发现意味着左心耳舒张早期的血流受左室舒张和舒张早期充盈的影响，并在左室舒张充盈功能受损时减少。

随着年龄增加左室舒张功能也随着降低，二尖瓣血流舒张早期峰值速度出现降低的趋势，这样心房收缩力将会增加以补偿二尖瓣血流的减少。但左心耳收缩力并未完全随着代偿增加，事实上在左房收缩功能代偿增加的后半过程中，外向血流峰值速度DF2及左心耳收缩力反而降低^[6]。Davis等^[7]报道Frank-Starling机制同样适用于左心耳，而且左心耳在充盈压增高时有更大的顺应性，这意味着左心耳较左心房更易扩张。可能是DF2随年龄的增加而降低及左心耳较左心房更易血流淤积和血栓形成的主要原因^[8]。有理由认为在左房压力容量负荷增加的早期，根据Frank-Starling机制，左心耳显示比左房主体更有效的收缩力^[9]；而在压力容量负荷进一步增加时左心耳明显扩张，收缩力降低，成为调节左房容量-压力关系的“贮血池”，而此时左房收缩功能仍可呈进一步代偿。

3.3.3 影响心肌负荷的病理状态 除了心率和年龄因素外，2相左心耳血流频谱还出现于有左室肥大或二尖瓣狭窄的年轻病人。这些病人的二尖瓣血流频谱E与A峰值速度比＜1，提示左室舒张早期充盈时，舒张延迟或二尖瓣血流被妨碍。

3.4房颤节律的左心耳血流频谱

fatkin等^[3,4]将左心耳血流频谱分为5型，其中3型见于房颤（Ⅰ、Ⅱ型分别为窦律中4相频谱和3相频谱或2相频谱），Ⅲ-Ⅴ型频谱是房颤时以左心耳壁相对的纤颤活动度的不同来区分的，Ⅲ类频谱特征是一个外向“e”波后一组较高的纤颤波，平均血流速率为（38±15）cm/s，有时超过40cm/s，达到窦律水平，说明左室舒张早期性能较好而且左心耳弹性良好、主动收缩和舒张尚正常，能达到有效的左心耳排空，常见于阵发性、初发性、孤立性房颤；Ⅳ型频谱是外向“e”波后一组较低的纤颤波或纤颤波可能不存在，平均血流速率为(21±12)cm/s，说明左室舒张早期功能尚可，而心耳壁的纤维性颤动不足以导致有效的排空，此种情况最常见，心耳腔多已出现扩大，见于各种慢性房颤，以非瓣膜病房颤为主；Ⅴ型频谱包括延长的较低的外向或内向信号，而没有“e”波或纤颤波，血波速率为(8±7)cm/s，左心耳明显扩大，说明心室舒张早期功能降低，左心房及左心耳充血扩张，且收缩能力明显降低甚至左心耳成为一静止的“囊袋”，左心耳内部血流淤积或仅有缓慢的环流，极易形成血栓，常见于瓣膜病房颤及非瓣膜病房颤的低血流型。

4左心耳功能与血栓形成

左心耳的功能与血栓的形成有密切的关系。一般认为左心耳扩大、收缩减低、充盈及排空的血流速度减慢等现象，均提示易发生血栓形成和进一步体循环栓塞事件的可能性。

窦性心率的病人左心耳血栓发病率明显低于非窦律病人，这是因为左心耳血流速度在窦性节律时明显高于血栓形成所需的阈值水平。窦性心律病人发生左心耳血栓，可能与左房粘滞危险因子有关。

与窦性心律病人相比，房颤病人的血流动力学特点却有利于左心耳血栓的形成，不同类型的房颤以及不同病程的房颤时的左心耳血流频谱，其左心耳血栓发病率是不同的。非瓣膜病房颤病人的左心耳血流差别较大^[8,9]，初发性、阵发性、孤立性等类型房颤的左心耳血流速度高，属Ⅲ型左心耳血流频谱，常见的非瓣膜病房颤病人的左心耳血流频谱多为Ⅳ型，Ⅳ与Ⅴ型频谱之间的区别在于左室松弛功能的减退（e波消失），在房颤病人中，已经由于缺乏左心耳收缩而丧失特征性的舒张中后期前向血流，左室松弛功能的减退则进一步增大了血流淤滞的危险，最终导致血栓形成^[11]。以上房颤不同阶段的左心耳面积、射血分数等也均有明显的区别，提示房颤存在自然发展趋势，左心耳的功能逐渐降低而血栓的危险性逐渐增加^[12，13]。

5展望

目前检测左心耳功能的方法还仅限于TEE，所以TEE检测左心耳功能，尤其检测左心耳血流速率在基础理论和临床应用方面有重要意义。在房颤病人抗凝方面，瓣膜病房颤本身已被证实为血栓栓塞的高危因素。近年来随着非瓣膜病房颤发病率、致残率、死亡率的增加，用TEE检测左心耳功能或血流速率，有望对<