中国医学影像技术1999年第15卷第3期

朱永胜①综述钱蕴秋审校

关键词：超声心肌组织定征

1 引言传统

二维超声心动图通过观察心腔大小、室壁回声、室壁运动和室壁厚度的异常变化，可以了解心脏大体结构及功能状态，但是无法确定组织病理改变。超声心肌组织定征技术（tissuecharacter-ization）是利用超声诊断技术检测心肌细微组织病理变化的方法。

2 超声心肌组织定征技术发展简史

超声心肌组织定征是通过对心肌物理状态变化即声学特征改变的检出和量化，判断心肌的病理改变的类型和程度。心肌组织定征主要包括三种方法：①直接用肉眼对视频信号图像的灰阶和彩色编码进行分级；②视频信号的定量分析；③利用组织射频信号对组织声学参数进行准确测定。

2.1 直接肉眼判读临床超声心动图工作者在检查时常用图像的灰阶异常描述所见的心脏异常改变，如瓣环或瓣叶组织钙化则回声明显增强，局部心肌平均回声强度增大，提示可能为陈旧性梗塞区。彩色编码超声心动图可提高发现微小变化的灵敏度^［1］。但肉眼判读的主观性和与信号强度有关的设置（如发射能量、增益、时间增益补偿、抑制、压缩等）都影响对回声强度的判定。而且未经处理的脉冲回波信号的动态范围超过80dB，显示器所能显示的动态范围却仅为20dB左右，致使有价值的数据被压缩、信息丢失。

2.2 视频信号的定量分析是对图像／视频数据进行统计分析，研究心肌组织特征变化。可用来区分缺血，梗塞或再灌注心肌与正常心肌^［2］。尽管不需要改进目前的超声心动图仪，但未得到临床广泛应用，其缺点是仍受设置的主观性影响，观察者和实验室间存在较大差异，并需要繁琐的脱机分析，应用的仍是视频信号而非射频信号，在数据转换过程中同样会丢失较多信息。

2.3 声学参数的测定包括心肌组织衰减和背向散射参数测定，应用是射频信号，是该研究领域的一次较大的突破。

3 常用的声学参数

3.1 衰减参数衰减是指超声波在组织中传播因吸收、散射、反射而造成的能量损失。衰减是通过脉冲超声束在待测组织标本中传播后用另一接收探头接收所余能量来测量。心肌的超声衰减与频率成正比。病变组织的衰减／频率斜率可以做为组织定征的指标。但衰减参数测定多用于研究离体标本，临床应用受到多方面的限制。

3.2 背向散射参数超声波在组织中传播时遇到声阻抗不同的介质时，发生反射或散射。当界面大于波长时，发生镜面反射，界面远小于波长时如遇到胶原、心肌细胞、毛细血管等则发生散射，散射是向各个方向上的，朝向发射探头的散射波称背向散射或后散射（backscatter；IBS）。用相关区域的高频回波信号的平方进行积分所得的背向散射积分（integratedbackscatter；IBS）是更准确地反映该区域组织的物理性质及声学特征的指标。目前已实现了背向散射积分信号的实时M型或二维图像显示和联机分析。因为测定的是射频信号，所以最大限度地利用组织声学特征来研究组织病理特征。一个心动周期中正常心肌IBS是不断变化的，舒张末期最大，收缩末期最小^［3］。背向散射参数测定技术是心肌组织定征研究的最新进展和研究热点。

4 背向散射积分的研究及应用

4.1 研究心肌背向散射积分特征的常用指标

（1）背向散射积分（IBS）

（2）校正背向散射积分（％IBS）：感兴趣区的IBS与心包、心腔血液或肺等IBS的比值；

（3）背向散射积分心动周期变化幅度（cyclicvariationofintegratedbackscat-ter；CVIB）：心动周期中心肌的舒张末期IBS和收缩末期IBS的差值；

（4）跨壁背向散射积分梯度（trans-muralgrandientofintegratedbackscatter；TGIB）：心内膜下1／2心肌与心外膜下1／2心肌（在室间隔为左室侧1／2心肌与右室侧1／2心肌）的IBS差值；

（5）周期变化延迟时间（delayedtimeofcyclicvariationofintegratedbackescat-ter；DTCV）：心电图Q波起始处至IBS最低点的时间。实际应用中常用校正DTCV（％DTCV）：DTCV与Q-T间期的比值。是评价IBS与左室电机械活动时相一致性的指标。

4.2 关于心肌背向散射积分的决定和影响因素的研究一些研究者发现IBS强度与心肌胶原含量直接相关^［4］。这种线性关系因深度而异，并存在跨壁梯度，这些差别可能是由胶原沉积的病理模式及胶原纤维走向与超声扫描束的夹角不同造成的。心肌纤维化也是影响心肌IBS的重要因素。心肌存在纤维化时，IBS值较正常心肌有明显升高，而CVIB减低^［5］。

室壁的收缩功能也是IBS的决定因素，心肌细胞是超声散射的物质基础之一，即肌节水平声阻抗的差异是正常心肌发生散射的重要因素，心肌组织收缩引起散射体的几何结构基础改变，收缩功能改变会使IBS强度、CVIB和DTCV等均发生改变。收缩期因肌丝相互插入心肌纤维变短变粗，单位体积内心肌含量增多，组织均匀性增大，散射体密度减低，IBS减小，正性肌力药使收缩期的这种效应加强，故CVIB增大，负性肌力药则反之。

组织灌注对IBS测值也有明显影响。心肌收缩时，心肌张力增大，冠脉流量减低，心肌内血管床血容量减少，会使作为散射体的微小血管数量减少。心室肌收缩增厚时，单位体积内小血管密度减低（管径与数量均较少），这也是收缩期IBS值减低的原因之一。血液的红细胞比积对IBS亦有影响，因为红细胞大小也远小于超声波长，能够产生散射效应。

dTCV改变的原因常是心肌缺血使兴奋收缩失耦联，引起心动周期依赖的IBS与心肌去极化间隔延长，再灌注（PTCA或溶栓术）后，DTCV可以逐渐恢复。

iBS是由多因素共同决定的。如急性心肌缺血时，心肌组织声学特征是由间质／细胞水肿，胞浆蛋白浓度减低，缺血和非缺血区容积差异，局部血液浓度改变，白细胞浸润、缺血心肌钙含量变化，胶原崩解，尤其是收缩功能减低等共同决定。此时，心肌CVIB减小，时间平均IBS值增大。

4.3 各类心肌病变的背向散射积分特点

（1）缺血、梗塞及再灌注心肌：研究^［6］发现CVIB和DTCV测定可以作为一种无创方法用于发现急性缺血心肌，评价血管再通（PTCA、溶栓术等）治疗的效果，以及是否需要进一步实施血管再通（再血管化）治疗。Naito^［7］报道了24例陈旧性前间壁心梗病人心肌背向散射积分特征，梗塞区的室间隔CVIB减低或消失，校正IBS增大，无Q波组梗塞区，室间隔左、右侧1／2的CVIB和校正IBS有显著差别，有Q波组则不存在跨壁梯度，提示跨壁梯度可以用来观察梗塞区心肌纤维化的不均匀性，检出存活心肌（冬眠心肌）。另外发现慢性心肌缺血区，运动负荷实验后，CVIB减低，延迟时间（DTCV）增加，IBS略增大。右室梗塞在剑下或胸骨旁切面观察，梗塞区CVIB明显减低，认为CVIB正常区为心肌存活区。

（2）肥厚型心肌病和高血压心肌肥厚：有作者报道肥厚型心肌病和高血压病心肌肥厚的心肌CVIB减低，IBS值增大，两者之间无显著差异，但TGIB仅出现于肥厚型心肌病，因此TGIB可以做为诊断肥厚型心肌病的特异性指标^［8］。

（3）扩张型心肌病：扩张型心肌病患者心肌校正IBS与心肌活检所见的纤维化程度一致，纤维化程度重者，IBS值高；另外，背向散射积分和多巴酚丁胺负荷试验结合可诊断轻型扩心病^［9］。

（4）糖尿病性心肌病：糖尿病引起的心肌组织病理学改变也主要是心肌纤维化。Bello等研究了血压正常，极量运动负荷试验阴性的胰岛素依赖的糖尿病患者的超声心动图和心肌背向散射积分特征。发现其室壁运动、室壁厚度、心腔大小均未见异常，仅18％（3／17）出现E／A倒置，但全部病例IVS和LVPW的IBS均增大，CVIB减低。

（5）移植心脏：移植心脏的心肌声学组织特征与正常心肌无显著差别，发生急性排斥反应的移植心脏的心肌IBS值减低，可以作为诊断急性排斥反应的指标，慢性排斥反应长期存在会使心肌IBS值增大。

（6）先天性心脏病：有报道发现成人紫绀性先心病未经治疗前其右室游离壁、室间隔CVIB低于正常对照组，可能与心肌缺血有关，左室壁未见明显异常改变。

4.4 与心肌声学造影剂合用的前景静注小剂量Albunex可以使心肌IBS值发生明显改变，IBS值变化程度与局部心肌造影剂浓度密切相关，故可以做为评价心肌组织灌注的方法。声学造影剂可使心肌显影增强，减少因图像欠清晰，而无法检查的患者的比例。声学造影剂剂量较小时，会使CVIB降低，逐渐增大剂量，CVIB逐渐恢复。

5 超声组织定征的局限性

5.1 标化IBS值的标化非常必要。不同研究对象间、不同研究中，甚至同一研究对象不同时期的IBS值及相关参数的比较必须标化。开胸动物和离体标本可以利用理想参照物（如钢板），但不适用于临床。用感兴趣区的IBS值与心包、血、肺等组织的IBS值的比值作为标化值或校正值，是目前常用的方法。但这些组织的声学特征在也存在个体差异。CVIB、TG-CVIB、DTCV等参数可避免标化。

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