中国康复医学杂志

cHINESEJOURNALOF REHABILITATIONMENICINE

1999年第14卷第4期Vol.14No.41999

万纪青励建安

关键词：制动 心血管失健

制动(immobilization)是临床常用的治疗手段，用以减轻机体应激反应，降低新陈代谢率和保护损伤的脏器。但是，临床医生却常常只关注制动的有利作用，而忽视其不良影响，以致在治疗计划中没有对制动的失健(deconditioning)作用采取相应措施，甚至将失健作用的表现误以为患者原发病的症状。制动对机体各系统的广泛影响已引起越来越多学者的关注。现在已发现长期制动对心血管系统、运动系统、内分泌系统、免疫系统、体温调节及血液学、心理学等方面均有影响^〔1，2〕，现综述如下。

1心血管系统改变

1.1最大吸氧量(VO_2max)改变

VO_2max是衡量心血管功能最常用指标之一，其优点在于不仅反映了中枢因素(心输出量)，而且反映了周围因素(氧的分配和利用)。长期卧床后VO_2max的下降程度在各报导中不尽相同，这可能是由于VO_2max会随受试者的制动时间、健康状况及适应性等因素而波动，但与性别、年龄无关^〔1〕。Ferretti对7名受试者头低位卧床42天的研究发现VO_2max下降16.6%^〔3〕。Saltin对5名健康男性卧床21天的研究发现VO_2max下降26%，另有学者在30天的制动期内观察到患者VO_2max以每天0.9%的速度下降^〔1，2〕。

1.2心率和心输出量改变

与VO_2max变化同时出现的心脏改变还有心输出量的减少和心率的增加。卧床后心输出量的减少一般在13%～23%^〔2,3〕。Takenaka对14名健康人严格卧床20天的前后对比研究发现，心输出量减少13%，每搏量减少28%，心率增加15%^〔4〕。Shoemaker等对25名受试者14天、－6°头低位卧床研究发现，心率增加7.5％^〔5〕。

1.3血液学改变

长期制动后血浆量减少的程度与VO_2max相似，一般在10%～26%。^〔1，6〕 johansen测量血细胞比容(Hct)和血红蛋白(Hb)浓度以反映血容量变化，对7名受试者头低-6°位卧床42天研究发现血容量下降10.2±3.2%，与Evans蓝染稀释技术测量的结果(下降9.6±2.2%)无显著性差异，提示可以通过测量Hct和Hb来监测卧床者的血容量变化^〔6〕。

1.4血流动力学改变

由于卧床后每搏量、心输出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，引起血流动力学上的一系列变化。据Takenaka及Frey等学者的研究，受试者卧床后除冠状动脉血流速度基本不变外，其余各动脉血流速度均有减少。腹主动脉血流速度减少24.4%，股动脉血流速度减少50%，大脑中动脉血流速度也有所减低。下肢静脉血流阻力增加91%^〔4，7〕。Bonde对9名健康人20天卧床研究发现，受试者上、下肢静脉顺应性分别增加33.6%～56.6%^〔8〕。卧床后造成的血小板聚集性增加及动脉血流速度减低、下肢血流阻力增加等血液学和血流动力学变化为深静脉血栓形成提供了条件。

1.5直立位不耐受性

长期卧床后由于直立位搏出量明显下降而导致直立位不耐受性早已为研究所证明^{〔4，9，10〕}。Levine通过对12名健康人头低-6°位卧床2周的研究发现，当以躯体下部负压来模拟直立位心血管反应时，受试者较卧床前血浆容量下降17%，肺楔压(PVWP)下降17%，搏出量(SV)下降12%，左室舒张末容积(LVEDV)下降16%，直立位耐受时间下降24%，而且SV/PCWP曲线斜率由4.6±0.4增加到8.8±0.9ml/mmHg。SV/PCWP曲线斜率反映了Starling曲线的陡峭程度，曲线斜率增加，使直立位心室容积减少造成的搏出量减少更为显著。因此得出直立位不耐受性的机理是心源性的。长期卧床使左室体积和舒张能力减小，同时造成Starling曲线斜率增加，从而使直立位搏出量下降更为明显^〔9〕。而Traon则认为这与自主神经系统的变化有关。他对7名男性头低-6°卧床42天的研究发现，卧床后4名受试者不能完成站立测试（10min），1名不能完成下肢负压测试（－25mmHg，－35mmHg，－45mmHg,5min）。卧床后由于缩血管神经反应减弱使站立位血压下降。Traon认为卧床后包括血管舒缩反应减弱的自主神经变化是造成直立位不耐受性的重要原因之一^〔11〕。

1.6血生化改变

Zorbas对30名长跑运动员的对照试验发现卧床1天后血清中尿酸及胆固醇浓度即较前升高，继续卧床后升高更加明显^〔12〕。长期制动后红细胞的代谢变化为:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶活性及ATP、ADP和AMP浓度均下降。血小板的代谢变化为：制动8天后，血小板中超氧化物歧化酶(SOD)活性下降，而脂质过氧化物(LPO)浓度升高。直至90天后，又有向正常值转化的趋势^〔13〕。

2心血管失健的机理

2.1自主神经改变

Sigaudo及Pavy等通过对心率变异性的研究，提示卧床后心迷走神经兴奋性降低，心交感神经兴奋性不变或增加^{〔14，15〕}，另有资料提示卧床后进行极量运动时血浆去甲肾上腺素水平升高，肾上腺素能受体敏感性也增加^〔1〕。总之，卧床后心率增加的机制在于副交感神经与交感神经之间平衡状态的变化^{〔1，14，15〕}。

2.2血容量降低

每搏量减少的主要原因是血容量减少，并且由于下肢静脉顺应性增加，造成的静脉血库容量增加，又使静脉回流进一步减少^〔1〕，这些都导致心室充盈量下降，根据Starling定律,会引起搏出量减少。尽管有的学者认为搏出量下降是心肌萎缩或其它心肌退行性变化的结果^〔9〕，但是在搏出量下降的同时可观察到代表心室功能的心脏指数〔(搏出量/心室舒张末期容积)×100％〕增加，因此卧床后会出现心肌退变的观点没有充分的证据^〔1,16〕。

2.3VO_2max改变

长期制动后血浆量减少的幅度与VO_2max降低的幅度基本相同，而且两者变化的时间过程基本一致，这些都说明血浆量减少是决定VO_2mox改变的主要因素。由已有资料相关系数的分析推测，VO_2mox变化量的70%可以用血浆量减少来解释^〔1〕。此外，长期制动可影响红细胞中酶的活性而使其运氧能力下降，并且使红细胞总量减少5%～25%^〔4，17〕。除了降低氧运输能力外，长期制动还会影响氧在外周的分配和利用。Ferretri对7名受试者头低位卧床42天的观察发现，肌肉中线粒体总数下降11%，毛细血管密度不变，但由于肌肉萎缩，毛细血管总长度下降22%^〔1〕。

2.4体液调节改变

肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心钠素的调节失衡可能部分参与心血管失健过程^{〔15，18～21〕}。Schmedtje对14名普通男性进行了头低位卧床14天同时摄入高盐饮食的观察，发现血浆肾素活性升高86.5%，但尿醛固酮、血浆醛固酮及尿钠浓度不变，并发现在下部躯体负压时血压变异性增加^〔18〕。Sigaudo及Pavy等对制动4天和14天的观察结果均为肾素活性升高和心钠素浓度下降。制动14天后肾素浓度升高179%，心钠素浓度降低31.4%^{〔14，15〕}。但与上述结果不同的是，Hughson对8名健康男性6°头低坐位制动10小时的观察发现，血浆心钠素活性增加70%，肾素活性下降40%，抗利尿激素浓度明显下降，心率和血压的变异性减小^〔21〕。这些数据可能意味着内分泌物质在制动初期有与长期制动后相反的表现。神经内分泌机制方面的研究是目前心血管失健机制的研究热点。

3抗心血管失健的措施

3.1动力性运动

为了找出对抗失健作用并能有效利用时间和能量的最佳方法，Greenleaf将30名健康成年男性分为等张训练组(ITE)，等速训练组(IKE)和无训练组(NOE)。受试者被限制于6°头低水平位，ITE和IKE组均在此位置执行30min1次，每天两次的训练方案。其中ITE组为60%～80%最大吸氧量的卧位踏车运动，IKE组为卧位90°～100°角速度下伸、屈膝运动。29天后测试结果为：ITE组VO_2max增加1%，血浆量减少2%，红细胞容积减少5%，与卧床前比较无显著性差异（P＞0.05）；IKE组VO_2max减少11%，血浆量减少17%，红细胞容积减少17%；NOE组VO_2max减少21%，血浆量减少14%，红细胞容积减少10%。IKE和NOE组与卧床前比较均有显著性差异（P＜0.05)。可见ITE可以有效地保持VO_2max、血浆量和红细胞容积，IKE可以使VO_2max的减少降低50%（P＜0.05)，但对血浆量和红细胞容积的减少无明显影响，但IKE在骨骼肌肌力改善方面的作用较为显著。3组的直立位不耐受性没有显著区别^〔22〕。

3.2体位训练

Lee将24名成年男性分为无训练组(CON)，直立位训练组(UPex)和躯体下部负压－51.3±0.4mmHg组(LBNPex)，3组患者均－6°头低位卧床5天，然后两组分<