摘要：目的：研究急性下壁心肌缺血时影响房室传导的基础和临床相关因素 。方法：动物实验通过模板匹配方法从房室束电图检测A，H，V波并测量两 心房间期(AA)，心房波与房室束波间期(AH)，房室束波与心室波间期(HV)和心房波与心室波 间期(AV)；临床试验对急性下壁心梗患者在急性期或缓解期行冠脉造影。结果：①自主神经对AV传导的调节呈现一种动态过程。迷走神经对AV的作用呈现第一延迟系 统特征，排除心率影响,其作用由4.6%增加至13.2%；而交感神经对AV的作用呈现第2延迟 系 统特征，排除心率影响，其作用由32%增加至46%。②急性右冠状动脉阻塞后可直接或间接地 引起AV传导的延长。在快速起搏后，这种延长明显增加。再灌注发生后，可使延长的AV恢复 ；急性右冠状动脉阻塞后迷走神经对AV传导的调节功能增强，而交感神经对AV传导的调节减 弱。③急性下壁心肌梗死引起的房传导阻滞(AVB)主要与优势型冠状动脉的狭窄程度有关， 其狭窄程度越重，AVB越易发生。结论：急性下壁心肌梗死伴AVB的出现、 消失与冠脉阻塞、再开放有关。在急性AVB出现时，可见冠脉阻塞，而恢复期AVB消失时，提 示冠脉血管再通；溶栓疗法对AVB发生、发展期无明显影响，而能缩短AVB的持续时间。

中图分类号：R544.4文献标识码：A

文章编号：1005-3271（2000）0 5-0349-04

The basic and clinical investigation in acute inferior myocardial infarction

CHEN Shi-liangFENG Sheng-qiang

（No.305 Hospital of PLA,Beijing 100017,China）

abstract:AIM:To investigate factors effecting to atrioventricular cond uc tion function in acute inferior myocardial ischemia. METHODS:Animal ex periments were performed in denervated cats. With a template-matching algorithm from His bundle electrogram, A,H and V waves were picked up, AA interval, AH interval an d HV interval,AV interval were measured respectively. In clinical experiments,pa tients complicated with acute inferior myocardial infarction underwent coronary angiography in acute or sub-acute phase. RESUTLS:①The transfer fun ction from vagal stimulation to AV interval characterized as a first order delay system,the gain of transfer function increased by constant pacing from 4.6% to 13.2% relative to AA interval change. The transfer function from sympathetic st imulation to AV interval characterized as a second-order delay system,the gain increased by constant pacing from 32% to 46%. ② Atrioventricular conduction pro longed directly or indirectly after right coronary artery occulded,and prolonged directly or indirectly after right coronary artery occluded,and prolonged more s ignificantly after rapid atrial pacing. The prolonged AV was recovered after rep erfusion. The regulation of vagal nerve on AV was increased but that of s ympathetic nerve on AV conduction was decreased after right coronary artery occu lded. ③The occurrence of AV block was related to the severity of lesion of the dominant coronary artery,the more severe the dominant coronary artery lesion was ,the higher rate of AV block occurred. CONCLUSIONS:The occurrence and disappearance of AV block in acute inferior myocardial infarction was r elated to the occlusion of and reperfusion of the infarct-related artery,wherea s the disappearance of AV block indicated the reopening of occluded coronary a r tery. The occurrence of AV block didn′t change but the durance of AV block was shortened after thrombolytic therapy.

Key words:myocardial infarction,acute,inferior;heart block;animal expe riment;clinical investigation

心脏传导系统是保证心脏正常功能的重要系统，其调节受心脏本身传导组织和 自主神经影响。房室传导阻滞(AVB)是急性下壁心肌梗死(AIMI)的常见并发症，晚近研究证 实 AVB与心梗后恶性心律失常的发生和心梗后近期及远期生存率密切相关，并成为心梗患者预 后的一个重要因素^［1,2］。但自主神经对房室(AV)传导的动力学作用并未揭示 ^［3,4］；AV传导障碍与自主神经和心肌缺血的关系有待揭示^［5,6］。溶栓疗法对 急性心肌梗死有重要作用，但其对房室传导的作用也不明了^［7,8］,作者为此进行下 列有关基础与临床研究。

1对象和方法

1.1动物实验本实验在去自主神经传出纤 维的猫上进行。由右颈内动脉插入主动脉根部记录房室束电图、动脉血压、刺激信号， 计算机采样频率2000 Hz，数据存于计算机硬盘。对迷走神经、交感神经进行随机刺激、恒 频刺激，对 心房起搏采用随机起搏、固定起搏和逐步起搏。以上实验过程采用计算机编程进行程序控制 。通过模板匹配方法从房室束电图检测A，H，V波并测量两心房间期(AA)、心房波与房室束 波间期(AH)、房室束波与心室波间期(HV)和心房波与心室波间期(AV)^［9,10］。

1.2临床试验在正常人及AIMI患者急性期或缓解期行冠脉造影 ^［11,12］。

2结果

2.1自主神经对AV传导的动力学影响

2.1.1迷走神经对AV传导的动力学影响随机刺激迷走神经，可见到AA间期明显增大，A V，AH间期也增大；HV间期不变。心房起搏固定AA间期，则AV，AH间期明显增大。从上述变 化经傅立叶函数传递的图形可以看出：其相关系数(Coh)在0.01～0.7 Hz时达0.8以上，相位 角 (Phase)保持在0左右，表明AA，AV间期对迷走神经的随机刺激有良好的反应。传递函数的增 益若将AA间期的 变化定为100%，则AV的增益在无起搏时为4.6%，而起搏时增大为13.2%，其数值约增3倍。 迷走神经对AV间期的动力学传递功能呈现出第一延迟系统特征。

2.1.2交感神经对AV传导的动力学影响随机刺激交感神经，可见到AA间期明显减小，A V，AH间期也减小；HV间期不变。心房起搏固定AA间期，则AV，AH间期明显减小。从上述变 化经傅立叶函数传递的图形可以看出：其相关系数在0.01～0.l Hz时达0.7以上，相位保持 在 π左右，表明AA，AV间期对交感神经的随机刺激有良好的反应。若将AA间期的变化定为100% ，则AV的增益在无起搏时为32%，而起搏时增至46%，其数值约增1.5倍。交感神经对AV 间期的动力学传递功能呈现出第二延迟系统特征。

2.1.3心率对AV传导的影响随机起搏心房，可见AA，AV，AH呈现出动力学变化。从其 变化经傅立叶函数传递的图形可以看出：其相关系数在0.01～0.9 Hz时达0.9以上，相位保持 在π左右，反应了AA间期与AV间期具有良好的相关作用。

2.2冠状动脉缺血与再灌注对房室传导的影响

2.2.1右冠状动脉结扎后AV传导的典型变化结扎右冠状动脉后，最早的变化是AV，AH 间期的快速增大，3～5 min后逐渐回落，然后保持在一个较高的水平。AA和HV无明显改变。 由于HV无明显改变，故AV变化与AH相同。AH的改变可以反映AV的变化。

2.2.2心肌缺血后AV间期调节功能的改变在心房逐步起搏时，缺血后AH_L间期增加； 1∶1间期也增加；而AHs在缺血前后无明显变化。房室结功能曲线向右上移位：随着起搏间 期的减小，AH_L间期明显增大；1∶1传导时间从180±15 ms增加为250±30 ms；Wenckebac h阻滞点由173±13 ms增加为225±36 ms。

2.2.3右冠状动脉再灌注AV间期传导的典型变化随着冠脉血流的恢复，AH逐渐减小， 约在35 min后，稳定在一个较低的水平，AA，AH无变化，故AV的变化与AH相同，AH变化反映 了AV变化。

2.2.4右冠状动脉再灌注后血压及电生理变化的时间过程随着冠脉血流的恢复，AH间 期明显缩短并维持在一个低水平。血压在再灌注后10 min内出现增加，以后趋于再灌注 前水平。AA，HV间期无明显变化。

2.3右冠状动脉缺血时，自主神经对AV传导的影响

①正常和缺血时刺激迷走神经 对AV传导的影响：刺激后AH均较刺激前有明显增加(P＜0.0 1)，血压则均有显著下降(P＜0.01)。结扎右冠状动脉后，起搏及未起搏情况下，AH均较 刺激迷走神经前有明显增加(P＜0.01)，血压则均有显著下降(P＜0.01)。②起搏对 迷走神 经刺激时AV传导的影响：与正常时相比，缺血时刺激迷走神经AH延长，而AA无明显变化；缺 血起搏时，再刺激迷走神经，则AH延长更加显著；提示排除心率影响后缺血使AV传导更加延 迟。③正常和缺血时刺激交感神经对AV传导的影响：刺激后AH均较刺激前有明显降低(P＜0.01)； 提示刺激交感受神经使房室传导加速。而血压则均有显著升高(P＜0.01)。结扎右冠状动 脉后起 搏及未起搏情况下，AH均较刺激交感神经前有明显降低(P＜0.01)，而血压则均有 显著升高(P＜0.01)。④起搏对交感神经刺激时AV传导的影响：与正常时相比，缺血时刺 激交感神经AH明显延长，而AA无明显变化；缺血起搏时刺激交感神经，则AH延长更加显著； 提示排除心率影响后缺血使