摘要：急性心肌梗死后左心室重构是近年来冠心病研究领域中比较热门的话题。本文阐述了左心室重构的概念，从生理、病理、解剖及组织学角度较详细地说明了心室重构的发生过程，提出较为合理的B超诊断标准，并陈述了室壁瘤、心脏破裂、心律失常、心功能不全等关于心室重构愈后和临床的问题。此外，还说明了心室重构的概念目前已不仅局限于心肌梗死，并就心室重构的治疗问题进行了较为详尽的综述。

中图分类号：R542.22文献标识码：A

文章编号：1005-3271(2000)02-0113-03

大面积急性心肌梗死后不久，左心室可发生继发性的急性扩大而引起心功不全、心力衰竭。这种射血分数（EF）降低所致的心室代偿性扩张是一个长期性过程，但早期梗死区和非梗死区的结构都有改变，且与进一步的梗死无关。这一过程称为左心室重构（Left Ventricular Remodeling）。心室重构由3个因素参与：梗死扩展、梗死愈合和室壁切应力。重构使心室扩张，心肌肥厚，增加心肌梗死并发症的发生率和死亡率。作者拟就左心室重构的发生及治疗予以综述。

1心室重构的发生

并非所有的心肌梗死都会发生左心室重构，对较大的梗死（面积达20%～40％），特别是透壁性心肌梗死，更易于发生重构。患者心室扩大呈进行性，在低充盈压下，即存在压力－容量曲线沿容量轴右移，心脏可收缩区范围变小，EF值降低，临床上常由心脏B超发现这一改变而提示发生重构。

1.1 梗死扩展（Infarct Expansion）心室扩大包括了梗死区和非梗死区的改变，1978年，Hutchins和Bulkleg^［1］ 描述这一过程为“不能用附加的心肌坏死所解释的梗死区急性扩大和薄化”，称之为“梗死扩展”。 这一扩展与进一步心肌坏死所致血清酶再升高无关，可能是基质胶原损伤的结果^［2］。这是因为心肌缺血后基质金属蛋白酶被激活，导致胶原损伤。这种损伤引起的胶原纤维减弱，心肌不能对抗血流动力对室壁的冲击力，所以在相对的高充盈压下，发生了梗死扩展。梗死区的薄化是由于肌束间滑动使跨过梗死区的肌细胞减少的结果。在非梗死区，也见到了肌纤维终末收缩长度的增加。

1.2 梗死愈合（Infarct Healing）梗死区最终以瘢痕愈合，在胶原沉积和瘢痕形成过程中，梗死区的结构发生了重构。梗死愈合是一个主动的过程，新的胶原有纤维母细胞或纤维母细胞样细胞产生。家兔心肌梗死后第2 d，就发现有I型和III型胶原的mRNA表达的增加，3 d～4 d时光镜下即可见到纤维母细胞和纤维母细胞样细胞，沉积胶原的数量也随时间增加^［3］。在人心肌瘢痕中，早在心梗后第4 d，晚至17年后都存在α-肌动蛋白染色阳性的类纤维母细胞^［3］。在愈合早期，瘢痕易被牵拉力伸展，一方面因为此时的瘢痕胶原为不成熟胶原，其力量和强度都比成熟胶原差；另一方面，瘢痕中的Ⅲ型胶原增加，而正常心肌中I型胶原占优势。一般来说，Ⅲ型胶原含量高的组织在强度和力度上都不如I型胶原含量高的组织。体外实验也发现，直至心肌梗死后15周，大鼠心脏瘢痕受牵拉时，仍易发生不可逆的伸张，提示其受到外力时，仍没有足够的强度，也反映了瘢痕的长期易损性。

愈合并非一个同型化过程，光镜下瘢痕组织为3层结构，每层中胶原同向排列，各层之间呈3个方向排列，其方向与心肌方向一致，整体表现为各向异性。Gupta等在单支冠脉持续闭塞所形成心肌瘢痕中发现，梗死后6周，瘢痕组织的环状面较纵向纤维伸展性差，其机械强度不随时间而持续增加，表现为前2周增加，后6周减少，与随之发生的瘢痕重构相适应^［4］。愈合的不同时期，瘢痕结构也存在差异。在有细胞碎片存在的区域，细胞胶原纤维呈网状排列；而在碎片被大量清除的区域，粗纤维波浪状通过网络，最后网络被高度同向的平行纤维所替代。因此，梗死区的重构过程并不是心肌细胞替代的结果。

1.3 非梗死区的重构左心室的重构不仅发生于梗死区，非梗死区的结构也有改变，一方面表现为心肌细胞肥大、增长、变厚，另一方面表现为胶原基质中Ⅰ,Ⅲ型胶原增加，Dixon等^［5］发现在心肌梗死后3 d非梗死区Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达开始增加，7 ～14 d时增加减弱，28～56 d至高峰。同时基质金属蛋白酶活性增高，降解纤维蛋白，但降解程度不如新生程度。这一矛盾过程促进了非梗死区的重构。因此非梗死区的重构过程中，基质金属蛋白酶起了重要作用。

2 左心室重构的诊断

心室重构最早的表现就是梗死范围的扩展，通过B超可显示梗死范围扩大或心室容积增大。但各家对重构所提出的诊断标准不一致。美国的Aleksandar等^［6］提出了一个标准似乎较为合理：以室壁异常运动（运动减弱，运动不良和运动不能）的左室内膜长度为梗死周长，在舒张末期测量梗死周长和左室周长，以二者之比为梗死百分比。该梗死扩展定义为：①2 d～3 d以内梗死百分比和左室周长的增加都大于5%；②起始梗死百分比大于50%时，在2 d～3 d内总左室周长增加大于5%。这一标准既反映了重构的早期发生，也反映了重构包括梗死区和非梗死区两部分。

3 左心室重构与临床

3.1 室壁瘤和心脏破裂心肌梗死后梗死区运动不良,心肌坏死,胶原破坏造成局部薄弱，在血流动力学改变的情况下易于发生室壁瘤和心脏破裂。重构早期,梗死扩展促进梗死区薄化，特别是在胶原沉积和瘢痕形成之前，梗死区太薄而不易保持室壁的完整性，因此室壁瘤和心脏破裂的发生率增高。心肌梗死后早期即发展为室壁瘤的患者较那些心肌梗死后EF值更低但保持较好心脏外形者1年死亡率明显增加^［3］。

3.2 心律失常非梗死区重构引起肌细胞长度和厚度增加，室壁肥厚，心室曲率半径增大，心肌耗氧量增加，心内膜下血流减少，电生理活动异常，增加心律失常的危险性。非梗死区胶原增加，减少细胞连接而影响电传导，也增加了异常传导的可能性^［7］。有人发现，重构时心肌内两种K⁺通道Ito-f（快通道）和Ito-s（慢通道）减少，动作电位时程延长；心室半径增大，心室内传导时间延长。动物实验表明，心肌梗死后发生重构的心脏，室速发生率高达80%。

3.3 左心室扩大心室扩大一直被看作是心功能不全的反映。由于心室收缩范围减小，EF值下降，舒张末期压升高，心室代偿性扩大以恢复射血量，但临床上发现，心肌梗死患者的心室扩大并不能单纯用舒张末期压来解释，因为梗死心室在一定舒张压下呈进行性扩大，在低充盈压下即有较大的容量增加，而且心室容量的持续增大一直维持到梗死完全愈合后，中等程度梗死（20%～40%）后3个月，左室容量仍增加30%；组织学愈合后，左心室扩大也持续至3周以后。因此，心肌梗死后左室容量增加呈时间依赖性且与组织损伤程度有关。有学者发现，这种病理性扩张的心脏，其肌节长度正常，说明病变心脏容量增加是室壁心肌纤维重排列的结果，而不是简单的肌节滑动。

3.4 心功能不全和心衰心室重构增加运动不良区域的范围，促进非梗死区的心肌肥厚，加重心室扩张的速度和程度，使舒张末期容量增加，EF值降低，因而加重已有的心室扩大。在心功不全的心肌外膜下、心肌内和内膜下的磷酸肌酸/ATP比值分别为(2.10±0.10)%，(2.06±0.16)%和(1.92±0.12)%，而已致心衰者相应比值为(1.41±0.14)%，(1.33±0.15)%和(1.25±0.15)%（均P＜0.05）。射血分数的差异更大，正常心脏为(55.9±5.6)%，左室扩大者为(34.6±2.3)%，而心衰者为(24.2±2.8)%（均P＜0.05），提示重构加速心衰的过程中，心肌生物能的异常起重要作用。

4 其他疾病引起的心室重构

目前，心室重构的概念已不仅局限于心肌梗死，负荷过重（如高血压、瓣膜病），感染（限制性心包炎）和扩张性心肌病等所引起的心肌结构改变，均称为重构。其结构改变主要以心肌间质成分的改变为主（Ⅰ，Ⅲ型胶原沉积增加），伴有心肌肥厚和心室扩大，结果可导致慢性心衰。这类重构仍对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗有效，但尚缺乏大规模的临床资料。

5 左心室重构的治疗

5.1 闭塞动脉再通急性心肌梗死后6 h～8 h梗死相关动脉再通，可明显降低心肌损害程度，改善愈后。Aleksandar等^［6］研究了急性前壁心肌梗死后使用链激酶溶栓治疗对左心室重构急性期和长期影响。结果发现:①发生梗死扩展者其收缩末期容量和舒张末期容量从梗死后第1 d至1年都较未发生组增加（收缩末期容量比较：P=0.03，P=0.2；舒张末期容量比较：P=0.12，P=0.15）；②2 d～3 d以内，再通组的梗死扩展和心室增大范围较未溶栓组明显减小（P＜0.05）；③梗死后1年，再通组的梗死范围减小更明显（P＜0.01）。因而提示：①早期再通不能完全防止心室重构，只能减弱其程度；②起始梗死范围，梗死相关动脉闭塞程度以及是否早期溶栓治疗都是影响左心室重构程度的重要因素；③早期再灌注是对抗左心室重构的有效措施之一。实验还发现，发生梗死扩展的患者中，糖尿病患者和Q波梗死者更多（P=0.03，P=0.018）。还有学者发现，Q波梗死者多易发生重构^［7］。LATA实验（late assessment of thrombolytin efficacy）研究了rt-PA对胸痛发生6 h～24 h的再通效果，发现12 h内再通者5周死亡率明显下降，心脏破裂却更早发生，<