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2急性心包炎的ST段
多数导联出现ST段呈凹面向上型抬高,抬高越多预示临床病情越重。经治疗后ST段抬高一般在数小时至数天后消失。本型ST改变由于心肌表层炎症致心肌损伤所引起,因此常伴有T波直立高耸,当ST段恢复到等电位线时,T波逐渐降低或倒置。还可由于心包积液而伴随出现窦性心动过速、QRS波群低电压、交替电压等现象。
3急性心肌梗死的ST段
其特征是呈“单向曲线”,即当QRS波群与抬高的ST段及直立的T波融合成一体时构成一凸起在基线以上的弓形曲线(称为单向曲线),持续时间较短,常在数小时后消失。其产生是由于冠状动脉持续性痉挛或阻塞引起心肌严重缺血而致的损伤型改变。
4心动过速后综合征的ST段
其特征是随心动过速出现ST段幅度较大的下降又占时极短地呈斜上型至基线,心率越快,持续时间越长,则ST段下降改变越明显,一旦心动过速发作中止,ST段改变则在短时间内随之消失。这种ST段改变的原因是由于心动过速时暂时性的冠状动脉供血不足所致。
5β受体功能亢进的ST段
本类ST段改变以抛物线(指P波、PR段、ST段之间构成连续的曲线)不中断为特征,多见于20岁～40岁的女性,常与窦性心动过速及T波低平同时出现。临床上常无器质性心脏病的指针,心得安试验阳性,β受体阻滞剂疗效好。临床还有卧位时心率正常,站位时心率增快;清晨心率增快,白天心率正常等特点。
6脑血管病变的ST段
可引起ST段水平延长、抬高、降低等项改变,并且往往有一系列伴随的心电图改变。脑血管病变时,脑心综合征几乎不可避免地会出现多种类型的心律失常及ST段T波改变。目前比较公认的发生机制是认为丘脑下部植物神经功能障碍为主要因素。
7电解质紊乱的ST段
影响最大的是低血钙,当血钙低于正常值且持续一定时间后会出现特征性ST段水平延长(占时超过0.15 s),低血钙越明显,持续时间越长,则ST段水平延长越明显,甚至达0.60 s以上,并伴随着T波幅度降低,升降支对称。高血钙则使ST段缩短。此外低血钾也会出现ST段延长并伴有U波增高,T波降低。
8药物影响的ST段
常见改变有洋地黄类、钙离子阻滞剂等可使ST段缩短;碘呋酮类、奎尼丁类可使ST段延长。
