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高血压的肾损害最终表现为良性肾硬化。从组织学的观点来看,肾单位数目减少、缺血与代偿性高灌注性两种类型肾单位并存。开始时主要累及弓状动脉、小叶间动脉与入球小动脉。由于小动脉过度收缩,肾血管阻力增大,肾血流量保持不变。随着小动脉内膜增生、中层肥厚、补体和免疫球蛋白的沉积,肾血管阻力进一步加大,肾缺血加重。从这时开始有部分肾单位缺血。肾单位缺血除引起有效肾单位的减少外,还激活肾脏局部组织的肾素血管紧张素系统(RAS),使残存肾单位出现代偿性改变。功能上表现为肾小球内囊高压力、高灌注与高滤过的“三高”状态。这种状态又促使残存的代偿肾单位发生硬化性改变。内生肌酐清除率相当于肾小球的滤过率,用它可以判断肾小球的滤过功能并粗略估计有效肾单位的数量。目前认为,高血压、高尿酸血症、肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症常常并存。家族遗传因素在这种并存关系中起着重要作用。在高血压引起肾缺血时,乳酸生成增多,而乳酸对尿酸的排泄有竞争性抑制作用,故造成尿酸潴留。尿酸盐结晶可沉积于动脉壁,损伤动脉内膜引起动脉硬化;由于肾脏局部组织的RAS激活,使远端肾小管对尿酸重吸收增加而加重高尿酸血症。所以,高血压患者的内生肌酐清除率与血尿酸水平呈负相关,血尿酸是高血压发生肾硬化的独立影响因素之一。
