不稳定型心绞痛(UA)是冠心病中仅次于急性心肌梗塞(AMI)的又一危险临床征候群。UA治疗的目的是缓解心绞痛症状，降低心脏事件发生率，改善疾病预后，提高生活质量。现将我院以低分子肝素治疗UA50例的临床资料报告如下：

1资料与方法

1.1一般资料

50例患者，男性36例，女性14例，年龄40～78(平均59)岁，病程2～25年，平均18.5年，所有患者符合1979年WHO冠心病不稳定型心绞痛诊断标准，均有典型的心绞痛发作，磷酸肌酸激酶均在正常范围。每日发作2～10次，心电图ST水平下移＞0.5mV者40例，T波低平、倒置10例，ST抬高8例，患者均无抗凝治疗禁忌症。

1.2治疗方法

常规使用硝酯酯类、β受体阻滞剂和阿斯匹林(75mg/日)治疗的同时给予低分子肝素5000U皮下注射，每日1次，连用10日。

1.3观察指标

用药前、后对比：①心绞痛发作次数及发作持续时间；②心电图ST-T改变；③血小板计数，出、凝血时间及凝血酶原时间。

1.4疗效评定

①显效：心绞痛不再发作或每周发作不多于2次，心电图ST-T恢复正常或明显改善；②有效：心绞痛发作次数和持续时间减少50%以上，ST段压低较前改善；③无效：心绞痛发作次数，持续时间及ST-T移位均无改善或有加重。

2结果

2.1临床缓解率

显效76%(38/50)；有效12%(6/50)；总有效率88%(44/50)；无效12%(6/50)。

2.2心电图改善率

显效72%(36/50)；有效10%(5/50)；总有效率82%(41/50)；无效18%(9/50)。

2.3实验室监测指标

治疗期间均在正常范围。

3讨论

UA是介于稳定型心绞痛与心肌梗塞(MI)之间的一组急性心肌缺血综合征。其发生是由多种病理生理机制引起，而冠脉粥样硬化斑块破裂基础上的血栓形成是UA及其它急性冠脉综合征(MI及缺血性猝死)的最重要发病机制^［1］。其病理特征为严重动脉粥样斑块基础上有不完全闭塞性血栓形成。血栓为中性白细胞、血小板粘附所成，主要由血小板构成(白色血栓)。低分子肝素是由肝素衍生而来，经化学或酶促解聚后成为低分子肝素，其分子量在4000～6500D(0.66×10^-20～1.08×10^-20g)之间。低分子肝素不能催化对凝血酶的抑制，但仍保留与抗凝血酶Ⅲ的结合能力，使其结构改变，从而加快对Ⅹ_a的抑制作用^［2］，因此能显著抑制凝血酶引起的血小板形状的改变，其半衰期是肝素的4倍，抗Ⅹ_a和Ⅱ_a的作用也呈剂量依赖性。它能进入血管内皮细胞促进组织纤维白溶酶原激活物(tPA)的释放；低分子肝素的非特异结合力较低，生物利用度高，一次给药后，生物利用率＞90%。低分子肝素具有许多独特的优点，如半衰期长，有更好的预测剂量效应，能一日一次注射用药而不需要实验室监测等。Gurfinkel报道了一项包括219名不稳定型心绞痛患者的临床试验^［3］，其结果提示，阿斯匹林加大剂量、低分子肝素治疗急性期UA疗效优于阿斯匹林或阿斯匹林加肝素，并且不良反应发生率明显低于其它组。本组50例临床缓解率82%，心电图改善率80%，证实了低分子肝素治疗UA的疗效。治疗中未发现对止血、凝血功能有不良影响，未见严重副作用，说明该药治疗UA安全可靠。■

参考文献：

［1］Fuster V,Lewis A.Conner Memoeial Lecture:Mechanisms Leading to myocardial infarction,insights from studies of vascular biology.Circulation,1994,90:2126

［2］Bara L,Mardiguian J,Samama M.In vitroeffect on Heptest of low molecular weight heparin fractions and preparations with varions anti-Ⅱ_a and anti-Ⅹ_a activities.Thromb Res,1990,57:585

［3］Gurfinkel EP.Manos EJ,Mefail RI.Low molecular weight heparinversus regular heparin or aspirin in the treatement of unstable angina and silent ischemis,J Am Coll Cardiol,1995,26:313

［4］王仁福.肝素治疗不稳定型心绞痛的临床评价.心血管康复医学杂志，1998，7(2)：66

［5］孙亚清，李晓东，马淑梅.低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的疗效观察.心血管康复医学杂志，1999，8(4)：59