分类号：R544.1;R540.4⁺5文献标识码：A

文章编号：1004-3934(2000)01-0043-03

Advances in Echocardiographic Study of Left

Atrial Structure and Function in Hypertension

ZHU Xiang-ming,ZHANG Hui,ZHAO Zheng-dong

(Department of Cardiology,Yijishan Hospital of Wannan Medical Col lege,AnhuiWuhu241001)▲

左室舒张功能异常是高血压病心脏损害的早期征象，它发生在左室收缩功能改变之前 ^［1，2］。继有创性检查评价左室舒张功能以后，二尖瓣和肺静脉的脉冲多普勒血流频谱分析广泛被用于无创性评价左室舒张功能。近年来，高血压病左房构形和功能的变化已引起心脏病学界的广泛兴趣。本文就高血压病左房构形和功能变化的超声表达及其在心脏早期损害中的意义作一综述。

1高血压病左房构形和功能的超声表达

1.1左房构形的表达：

1.1.1左房内径(LAD)：M型和二维超声测量LAD一直被用来估测左房的大小^［3］ 。由于左房大小受年龄、体重、身高等因素的影响，一般来说，随着年龄和体重、身高的增 加而增大，导致正常人LAD个体差异较大，因此，LAD在某些人群不能准确地反映左房的大小 ^［4］。

1.1.2左房内径与主动脉根部内径之比值(LAD/AOD)^［5］：主动脉根部内径与左 房内径相似，也随着年龄和体重的增加而增大，因此，LAD/AOD在一定程度上能够缩小年龄 和体重因素的影响。然而，在高血压病人，升主动脉会发生不同程度的增宽，导致LAD/AOD 缩小，因此，部分病人左房扩大可能被掩盖。

1.1.3左房面积(LAA)和左房容积(LAV)：与心导管对照研究^［6］表明，二维超声 单平面面积长度法及双平面面积长度法测得的左房面积(LAA)和左房容积(LAV)与心导管测量 的左房容量相关性较好，因此，LAA和LAV是估测左房大小的比较理想的指标。同样，LAA和L AV也受到年龄、性别、体重、身高等因素的影响^［4，7］。

1.1.4左房内径指数(LADi)、左房面积指数(LAAi)和左房容积指数(LAVi)：最近有学者 ^［8］提出用LADi来评价左房构形，在一定程度上缩小了体重和身高因素的影响，但 仍然没有排除年龄因素的影响。同样，LAAi和LAVi反映左房大小也较LAA和LAV可靠。如果将 LADi、LAAi和LAVi进一步年龄和性别化，有望成为评价左房构形最理想的指标。

1.1.5房间隔厚度(IAST)：经食管超声为房间隔的充分显示提供了新的途径^［9］ 。此法能够比较精确地测量IAST，为心房构形变化提供了新的检测途径和方法。

1.2左房功能的表达：

1.2.1左房射血量(LASV)、左房射血分数(LAEF)和左房排空指数(LAEi)：根据二维超声 双平面面积长度法测量的左房收缩前容积(LAVbs)和收缩后容积(LAVas)，计算出反映左房收 缩功能的LASV和LAEF^［10］。LAEi是指单位体表面积(BSA)的左房射血量，即LAEi=LA SV/BSA(ml/m²)^［11］。

1.2.2左房分数缩短率(LAFS)：由二维或M型超声测量左房收缩前内径(LADbs)和收缩后 内径(LADas)，计算出LAFS^［12］。

1.2.3左房射血力(AEF)：1993年Warren等^［13］首先提出左房射血力的新概念， 即左房收缩将血液射入左室的力，AEF=1/2·ρ·MVA·PVA²(ρ为血液比重1.06g/cm³ ，MVA为二尖瓣口面积，PVA为二尖瓣口舒张晚期血流峰值速度)。由于AEF包含了速度和质量 两方面的因素，反映了左房在收缩期加速时间内的射血质量，因此，能够更好地评价左房收 缩功能。1996年Qirko等^［10］用PVA/MOA来表达左室射血力(PVA为二尖瓣舒张晚期血 流峰值速度，MOA为二尖瓣瓣环面积)。两者的含义基本相同。

1.2.4左房灌注分数(LAT)：最近有学者^［10］强调左房灌注分数的意义，LAT=Aa/Am，即二尖瓣舒张晚期血流频谱曲线下面积积分占整个舒张期血流频谱曲线下面积积分的 比值，LAT包含了速度和时间因素，因此，也是反映左房收缩功能比较可靠的指标。

1.2.5房间隔增厚率(ISAT%)：同心室壁收缩增厚率相似，房间隔收缩增厚率也可作为判 断左房收缩功能的指标。

2高血压病左房构形及功能的变化

高血压病左室肥厚使心肌重量与心腔容量的比值增大，改变了舒张期压力和容量特征，使压 力-容量曲线左上移位，导致心腔僵硬度增大，因此左室扩张性降低。另外，心肌肥厚伴随 着心肌间质胶原纤维合成增加，而弹性纤维含量减少，导致心肌僵硬度增加，因此心肌的延 伸性降低^{［14，15］}。由于左室扩张性和延伸性降低，使得左室顺应性下降，舒张期 充盈压升高，左室舒张早期充盈量减少，导致左房收缩前容量增多，即心房收缩前负荷增大 ，表现左房收缩前内径、面积和容量增大。心房收缩与心室收缩，同样遵行Frank-Starlin g 定律，由于左房收缩前负荷增大，使得心房收缩增强或作功增加，超声心动图表现为左房射 血量、射血分数、射血力、分数缩短率和左房充盈分数的增加。另外，由于左室顺应性下降 ，使左房收缩时阻力负荷增大，也会引起左房作功增加^［16］。长期心房作功增加， 势必会引起心房肌代偿性肥厚，超声表现为房间隔增厚，增厚率增加。

3高血压病左房室构形和功能变化之间的关系

高血压病左室舒张功能异常发生在收缩功能异常之前，左室肥厚是左室舒张功能障碍发生的 主要原因。与离体实验的对照研究表明^［17］，二维超声测量的左室心肌重量与离体标本的测值相关性很好，作为无创性检测左室肥厚已得到公认。基础研究的理论认为，高血压病左室舒张功能减退，使左室舒张早期充盈量减少，为了保证心输出量的正常，左房必须通过代偿性作功增加，即增加左室舒张晚期的充盈量，来补充舒张早期的充盈不足。长期作功增加，终究导致左房的扩大。既往研究也表明了高血压病左室肥厚-左室舒张功能异常- 左 房作功增加-左房增大的关系。然而，近年来有研究报道在超声检测出左室肥厚之前就已检 测出左室舒张功能异常^［18］。甚至在左室肥厚逆转后舒张期充盈异常仍持续存在 ［19］。还有学者^{［20，21］}认为，左房扩大发生在左室肥厚之前，甚至发生在 反映左室舒张功能异常的二尖瓣和/或肺静脉血流频谱改变之前，但其原因和机理尚不明确 。造成有关研究结果不一致的可能原因：其一，由于缺乏高血压病发生前后的对比研究资料 ，因此在高血压病左室发生早期肥厚或轻度增重时，按照目前的检测标准超声不能作出准确 的判断；其二，左室肥厚可能不是左室舒张功能异常的唯一原因。高血压病心肌细胞内Ca 2+超负荷，也是心脏舒张功能异常发生和维持的重要生化机制^［22］。另外，高 血压病心脏后负荷增加，心肌室壁应力降低，这些变化可以不依赖于心脏肥大的作用，直接 降低左室的松驰性，而影响左室舒张期充盈^{［23，24］}；其三，左房构形和功能的超 声表达指标较少且零散，并由于影响因素较多，多数指标欠可靠规范，因此，难以确切地反 映左房构形和功能的变化。尽管高血压病左室构形和功能的研究已初步取得一致性意见，但 由于对左房构形和功能的变化在认识上尚存有较大的争议，因此，对高血压病左房室构形 和功能变化发生的顺序及其相互间的关系也未形成比较完整的统一的认识。

4左房构形和功能变化在高血压病分期中的意义

1978年WHO明确了心脏损害在高血压病分期中的意义。近二十年来，国内外心脏病学界对如何检测高血压病心脏早期损害做了大量的研究，从心电、X线到超声、放射性核素和心导管 检查。二维和脉冲多普勒超声技术为高血压病心脏早期损害的左室肥厚和舒张功能异常提供 了可靠的检测手段，尽管理论上认为左室舒张功能异常主要由左室肥厚引起，并导致左房作 功增加和左房的扩大。然而，既往研究对高血压病左房室构形和功能变化的认识仍存在争议 。二尖瓣和肺静脉血流频谱的变化、左房作功的增加和左房构形的改变都反映了左室舒张功 能的异常。有研究^{［20，21］}表明，左房构形和功能的变化发生在超声检出左室肥厚 和二尖瓣、肺静脉血流频谱改变之前，提示左房构形和功能的某些超声参数指标，可能较二 尖瓣和肺静脉血流频谱参数指标反映左室舒张功能更为敏感。如果能够进一步证实并得到公 认，那么，左房构形和功能的超声参数指标的变化可以认为是高血压病心脏损害的早期征象 ，对高血压病分期将有着重要的指导意义。

5小结和展望

传统的左房构形指标左房内径、面积和容积等由于影响因素较多，不能准确地反映左房大小 的 变化。年龄和性别化的左房内径指数、面积指数和容积指数可能成为评估左房大小的新的理 想指标。左房射血力、射血分数、分数缩短率和灌注分数为评价左房功能提供了比较可靠而 实用的方法。经食管超声测量房间隔厚度和增厚率对评价左房构形和功能的临床价值尚待进 一步考证。左房构形和功能新的超声参数指标可能较二尖