脑血管病以其高发病率、 高病死率、 高致残率、 高复发率极大地危害人类的健康。 我国是 脑血管病高发区， 脑血管病在我国是第二位的死亡原因。 因此， 揭示脑血管病发生机制 、 控制危险因素有着极其重要的理论和临床意义。 据统计， 纹状体是脑血管意外最常发 生部位， 其中壳核出血占60%。 纹状体是重要的运动整合中枢， 出血或梗塞后可引起严重 的功能障碍。 因此， 了解纹状体的微血管构筑、 代谢特点及受体分布情况， 有助于从形 态学、 脑微循环生理学及临床诊治方面对该领域进行探讨。 为此本文对纹状体血管的研 究状况作一综述。

1纹状体的血液供应

1.1尾状核

尾状核头的前部和外侧面主要是大脑前动脉的返动脉供应， 内侧面由它的短中央动脉供应 。 尾状核体主要是大脑中动脉的豆纹动脉供应。 尾状核尾部由脉络膜前动脉、 脉络膜后 外动脉供给。

1.2豆状核

壳核前部由返动脉， 中部由豆纹动脉， 后部由脉络膜前动脉分布。 苍白球外侧段由豆纹 动脉， 内侧段由脉络膜前动脉， 最内侧段由后交通动脉直接分支分布。

2纹状体内部的微血管构筑

2.1尾状核、 壳核微血管构筑

尾状核、 壳核属于新纹状体， 均富于细胞、 神经纤维及突触， 内部血管构筑也极其相似 ^［1～3］。 供应尾状核和壳核的动脉穿过纤维束及核团， 止于血管索后， 发出许 多侧支， 这些血管索向外伸展， 并向下翻转成烛架样形态， 形成一个绳状结构后， 侧支 向三个平面伸展， 排列成动脉环围绕在一个主要静脉周围， 构成一个大小均一的静脉单位 。 而毛细血管游离间隙又环绕在这个主要静脉周围， 形成围绕血管干的隧道。 在尾状核 和壳核中紧密排列的这些静脉单位， 组成大小均等、 致密的圆形、 长方形或多角形血管 网。 这些特殊结构在大脑皮质也存在， 说明它们有相同的胚胎起源^［1～3］。 袁 桂琴^［4］虽然发现恒河猴尾状核血管构筑中存在静脉单位， 但毛细血管并不吻合成 上述形态， 所有的毛细血管都呈蛇行弯曲， 行程较长， 无一定方向， 并且彼此相互交织 或重叠。 仅偶尔可看到彼此呈“Y”或“T”形角度相吻合的毛细血管。

2.2苍白球的血管构筑

与尾状核和壳核的血管构筑相比， 苍白球的血管稀少， 行程较直， 不存在任何卷曲， 血 管数是尾状核和壳核的一半。 脑动脉分支进入脑实质在三个平面吻合后形成单一、 稀疏的 多角形、 长方形血管网。 易与周围的结构(内囊、 壳、 豆状核下区域)相区别， 其毛细 血管少可能是此核团易受损的原因^［1，2］。 苍白球与丘脑的血管构筑相似， 也没 有静脉单位、 卷曲的动脉及毛细血管间隙等特殊结构， 说明这二个核团有相同的间脑来源 。

2.3纹状体的毛细血管密度

大脑毛细血管密度不仅与神经细胞的功能和构筑、 代谢状况、 神经元突触的多少、 需氧 量等有关， 而且与个体发育、 脑血流量及细胞色素氧化酶(CO)活性有关。 Tuor^［5］ 发现孕龄较大的兔与成年大鼠一样， CO活性与毛细血管密度有密切关系； 孕龄小动物CO 与毛细血管密度关系不大， 而与脑血流量关系密切。 CO与葡萄糖利用及代谢活性有关， 因此他认为发育过程中代谢增高先于血管生长。 他还发现从怀孕第1周到11周纹状体毛细血 管密度增加50%～100%， Keep^［6］则认为增高2～4倍。 Miyawaki^［7］在研 究不同发育阶段毛细血管密度变化情况时发现， 在孕20～21周时壳核毛细血管密度较高， 在整个胎儿后期都保持在此水平， 然后在出生后迅速增加， 并指出血管密度的改变可能是 分娩期脑损害的病因。

对纹状体各部毛细血管密度也有人作了比较。 一些人认为是尾状核最密， 然后是壳核、 苍白球^［8］。 另一些人认为由高到低依次是壳核、 苍白球、 尾状核^［9］ 。 Wolfram^［1］则认为尾壳核毛细血管密度是苍白球的一倍。 总之， 毛细血管密 度在各核团中差异显著。 结果的不一致可能与研究方法不同有关。 随着年龄的增加， 纹 状体病变增多是否也与供血减少有关? 有必要对其毛细血管密度的年龄变化进行研究。

3纹状体微血管壁的代谢

近年有学者用组织化学方法研究纹状体血管壁代谢活性， 试图从代谢角度揭示脑血管病的 病因、 病理。 因为大鼠发生脑卒中的机制与人相似， 所以纹状体的组织化学研究多数是 以大鼠为动物模型进行的， 主要选择糖代谢过程中的琥珀酸脱氢酶(SDH)、 乳酸脱氢酶(LD H)、 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)、 呼吸链中的细胞色素氧化酶(CO)以及反映血管 壁平滑肌利用ATP能力的三磷酸腺廿酶(ATPase)等进行研究。 发现尾壳核、 尾壳核各部之 间微血管壁LDH活性在不同年龄组无差别^{［10～12］}， 但与口径有关。 Cannon ^［12］等发现血管直径大于20 μm时， LDH活性(±～+)， 而直径在20～80 μm时， LDH 活性是(++～+++)。 SDH活性在纹状体各部之间微血管壁上在不同年龄组无差别， 并且与血 管直径无关^{［11～13］}。 但Rieke^［10］发现31～33月龄的大鼠无此酶活性， 幼年及成年组均呈(±～+)。 G-6-PDH在尾壳核各部之间均为(-～±)^［11］， Rie ke^［10］发现10～12月龄大鼠纹状体微血管壁上， 其直径在4～9 μm时， G-6-PD H才呈(+)， 幼年及老年组均为(-～±)。 ATPase活性在纹状体微血管壁各部之间无差别， 呈(±～+)， 酶活性随血管直径增大、 年龄增加而减弱^{［10，11］}。 细胞色素氧 化酶则在所有年龄均呈(+～±)， 与血管直径无关。 另外， 王增贤^［11］对碱性磷 酸酶(AKPase)活性也作了研究， 其活性在尾壳核各部之间均为(+++～++++)， 与年龄无关， 随血管直径增大， 酶活性轻度减弱。

由此可见， 纹状体等处的脑血管壁以无氧代谢为主^［10］。 Kojimahara^［14］ 曾报道10～12月龄大鼠脑血管中膜弹性蛋白及胶原增加， 基底膜物质增多。 这种增生能 力可能是一种保持血管完整性的方式。 维持血管完整是戊糖旁路的功能， 是新的细胞蛋白 合成所必需的RNA的唯一来源^［15］。 而G-6-PDH是催化戊糖旁路起始反应的酶。 G-6-PDH在纹状体血管活性比皮质低， 有可能是在损伤情况下， 尤其在高血压情况下， 纹状体血管增生修补能力差^［10］。 老龄大鼠纹状体血管肌球蛋白ATPase和G-6 -PDH的低水平， 使血管壁对生理及血液动力学的刺激反应性降低， 在调节血流紊乱方面 缺乏顺应性， 可能是导致脑血管意外的原因之一。

4纹状体微血管受体纹状体微血管不仅受循环机制的影响， 也受自主神经的特殊调控^［16］。 脑血管壁 上有丰富的神经纤维分布， 其神经末梢位于脑血管壁的外膜或外膜与中膜的交接处。 这些 神经末梢释放的介质和一些活性胺首先作用于血管壁上的特殊受体， 对脑血管产生作用， 导致脑血流变化。 纹状体微血管壁存在肾上腺素、 去甲肾上腺素、 5-羟色胺、 组织胺 、 胆碱能受体等。 对此部位受体研究多选用兴奋剂和阻断剂作为研究手段， 根据药物的 反映特征来了解此部位受体分布。

4.1肾上腺素能受体

脑血管壁上存在调节血管运动反应α-受体和β-受体， 交感神经对脑血管生理效应大小 与血管上神经分布的密度有关。 Sercombe^［17］发现异丙肾上腺素诱导尾状核血 流升高呈剂量依赖性， 但对外侧膝状体无影响。 而肾上腺素、 去甲肾上腺素诱导的血流 减少， 对外侧膝状体也无影响。 提示在同一清醒动物此部位血管床与其他部位受体数量不 同。 纹状体血管反应还依赖动物的生理状态、 尤其是是否被麻醉^［18］。 另外， 拟交感药物对此部位血管的改变不受PCO₂变化的影响。 电刺激颈交感神经发现， 虽然尾 状核和外膝状体的小动脉数量相似， 但尾状核小动脉上有丰富的交感神经分布， 是外侧膝 状体的2～3倍， 刺激交感神经使尾状核血流减少25%， 而外侧膝状体仅减少15%^［16］ ， Pinard^［18］电刺激兔和猴的交感神经发现只有尾状核和大脑白质是血流完全 减少的脑区。 说明此部位肾上腺素能受体较多。

4.2胆碱能受体

胆碱能神经分布于脑血管， 其末梢释放乙酰胆碱， 通过胆碱能受体作用于血管， Bujija 和Heistand^［19］电刺激猫的岩神经发现除纹状体血流显著增高外， 其他部位未见 明显增高。 Ley^［20］等人在研究中发现， 在脑脊液中含碳酰胆碱的一侧尾状核血 管其浓度在10^-6～10^-4 mmol时产生舒张， 此效应能被阿托品阻断； 在10 -3 mmol时血管收缩， 此效应能被六甲双胺阻断。 可见尾状核微血管中与其他部位脑 血管一样也含有二种胆碱能受体， M(毒蕈碱)受体和N(烟碱)受体。 但在脑血管中M受体 比N受体明显增多， 其数目在纹状体血管尤为突出。

4.3多巴胺受体

多巴胺对脑循环有重要作用， 脑血管存在扩张性的多巴胺受体已得到公认， Sharkey ^［18］通过放射自显影发现应用选择性多巴胺受体兴奋剂后， 脑其他组织葡萄糖利用依 赖于脑血流变化， 而纹状体脑血流显著增高， 葡萄糖利用却<