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1资料与方法
急性心肌梗塞组43例(均为1997年1月至1998年11月我院住院病人)，男24例，女19例，符合1979年世界卫生组织(WHO)制定的诊断标准。健康对照组41例，男23例，女18例，经全面检查除外各系统疾病的健康人。受试者分别采晨起空腹肘静脉血10 ml，抗凝处理，分离压积红细胞，制备胞浆、胞膜组份。PKC活性测定按照改变的Takai法。酶比活性表示为30℃时每毫克蛋白质每分钟催化多少nmolr-32P掺入底物蛋白。
统计学处理：数据以±s表示，组间比较采用t检验。
2结果
急性心肌梗塞组和健康对照组红细胞胞膜PKC活性分别为1.32±0.22 npmol/(min*mg)和0.96±0.21 npmol/(min*mg)，红细胞胞浆中PKC活性分别为1.29±0.19 npmol/(min*mg)和1.04±0.18 npmol/(min*mg)，P均＜0.01，急性心肌梗塞组都显著高于健康对照组。
3讨论
本结果发现急性心肌梗塞患者红细胞胞膜、胞浆PKC活性均明显高于健康对照者。PKC通过对蛋白质的磷酸化而发挥其生理作用。激活PKC使红细胞膜蛋白4.1磷酸化，蛋白4.1是红细胞膜主要骨架蛋白之一。蛋白4.1的磷酸化可以导致红细胞膜骨架网络的松弛，导致红细胞膜稳定性和变形性降低。激活PKC使红细胞Na+/H+交换体发生改变，也可导致红细胞膜稳定性和变形性降低。红细胞变形能力降低，是微循环血液灌注量减少的重要因素，使心肌氧供需平衡失调，心肌供氧不足。
第一作者：葛华，男，35岁，副主任医师，硕士
收稿：1998-11-03修回：1999-02-23
