关于败血症休克发病机理假说的实验——SS与NPE微循环及相
2022-07-29
来源：求医网
目的按照经典理论，在败血症休克（SS）发病机理中，交感神经，儿茶酚胺（CA）起主导作用，此理论沿用至今，但它与临床实践有明显矛盾并难以指导临床。为此，我们将CA均有明显增高而临床症状截然相反的SS与神经源性肺水肿（NEP）进行部分病理生理比较研究，以期从两者差别及SS的特殊性中，揭示其发病机理。此文为实验一部分。方法肺系数、CAP、PAP、CAWP、微循环观察、血浆ET-1，NO测定；SS时iNOSmRNA肺组织原位杂交、northernblot、原位PCR；胞内Ca，胞内IP1、IP2、IP3测定。结果部分生理学指标显示：交感，CA占优势的不是SS而是NPE。NPE时血管病理性收缩，ET-1增高明显；而SS时血管有病理性扩张，NO增高明显，内皮细胞内Ca，IP3增高，肺组织iNOSmRNA表达增强；而AchM受体抑制剂654-2能使上述状态减轻或消失，恢复正常状态。讨论根据以上实验结果及长期临床实践基础上，我们提出初步工作假说：在SS发病机理中，交感，副交感系统高水平失平衡基础上，以Ach、NO为主导，NO与超氧阴离子结合成ONOO，继而形成·OH+NO-2，对细胞产生强烈毒性，导致血管病理性扩张为主，结合多种细胞因子与介质的激活而形成SS。
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