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材料与方法：按WHO标准确诊的高血压病患者90例：男52例，女38例，年龄36～76岁，平均年龄（57±5）岁，其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者分别为25、50、15例，对照组35例，男21例，女14例，平均年龄24～56岁，对高血压病患者60例，以氨氯地平（商品名络活喜由辉瑞制药有限公司生产）5 mg/d，30例以硝苯地平（上海天平制药厂生产）30 mg/d，连服4周，对服药2周，血压下降未达有效的，药物剂量氨氯地平增加至10 mg/d。硝苯地平增加至40～60 mg/d。住院患者每日晨8～9时测血压、心率各1次，门诊病人每周复查血压心率各2次，取3次测量中2次接近值的平均值。治疗组在服药前1天及服药后第28天，于晨8时取空腹静脉血2 ml，吸弃上清液及白细胞，留红细胞用放射性45Ca+2示踪技术测定。资料统计学处理，组间比较采用t检验，相关关系采用直线相关分析。
结果：高血压病患者与正常人红细胞钙内流与钙泵活性测定结果分别为：高血压病组（8.89±0.93）nmol·ml Cell-1.30 min-1和(44.08±10.00)%，正常组为(4.63±1.90) nmol·ml Cell-1.30 min-1和(69.38±14.50)%。高血压病组红细胞钙内流比正常人增高47.9%，钙泵活性下降41.4%，服用氨氯地平及硝苯地平后，红细胞膜钙内流下降为53.8%和36.1%钙泵活性增高51.9%和27.4%，氨氯地平影响高血压病患者红细胞钙内流较硝苯地平高17.7%（P＜0.01）。钙泵活性提高24.5%（P＜0.05）。观察氨氯地平与硝苯地平对血压的影响，其降压总有效率分别为91.4%和77.3%。
讨论：生理状态下，细胞内外钙浓度相差约一万倍，钙泵是维持细胞内低钙浓度的主要外向转运系统，钙泵活性下降可致细胞内钙浓度升高，促使平滑肌收缩，有研究报道高血压病患者钙泵活性降低20%即可引起细胞维持胞浆钙能力缺乏，Incenzi报道30例高血压病患者红细胞膜钙泵活性明显降低，本研究也证实了这点。并观察到氨氯地平较硝苯地平使钙泵活性提高24.5%（P＜0.05）。由此提示：钙拮抗剂的降压作用除了阻滞钙通道这一主要机制外，还可能与提高细胞膜钙泵活性，降低胞浆游离钙浓度有密切关系。
高血压病患者血管平滑肌功能异常主要与钙代谢有关，其中细胞内钙离子浓度增加是导致血压升高的主要原因，在高血压病患者，细胞膜对钙通透性增加，膜电位敏感性钙通道和受体敏感性钙通道大量开放，导致钙内流增加40%～60%。本研究观察到高血压病患者红细胞钙内流比正常人平均增高47.9%，使用长效钙拮抗剂氨氯地平治疗后红细胞内钙含量平均下降53.8%，与短效钙拮抗剂硝苯地平比较氨氯地平影响高血压病患者红细胞内钙含量下降较硝苯地平高17.7%（P＜0.05），同时观察这两种药物对血压的影响氨氯地平与硝苯地平降压总效率分别为91.4%和77.3%。
收稿日期：1998-05-22
