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一、材料与方法
采用超大球囊(1.1～1.3倍直径于血管内径)损伤及高胆固醇喂饲的方法建立了小型猪主动脉内皮损伤模型。术前及术后4周测其血脂水平，并取一部
本研究为国家“九·五”攻关课题(96-906-0-07)分主动脉进行病理切片定性检查，另一部分主动脉中层进行平滑肌细胞(ASMC)培养。对照组小型猪不进行血管内皮损伤并喂普通饲料。
组织病理学检查采用了苏木素-伊红染色、弹力纤维染色及免疫组化染色。血清高密度胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)均采用酶法测定。用组织贴块法培养了正常和损伤的ASMC。用3H-TdR参入实验观察了细胞的增殖和DNA合成水平。用Western Blot检测了细胞中TR蛋白的表达。
二、结果与讨论
血清分析显示，喂高胆固醇饲料4周后，小型猪血清TC及TG含量明显增高，而血清HDL-C浓度无变化。病理切片指出，血管内皮损伤后，其内膜发生普遍增厚，内膜/中膜厚度比值为1.53±0.47。用TR抗体行免疫组化染色显示，正常血管内膜着色很淡，而内皮损伤血管内膜表面及增生的内膜中均有大量棕色颗粒存在，说明内皮损伤后，TR蛋白合成明显增加。
在体损伤的血管组织在贴壁培养时，2～3天即有SMC从组织块边缘长出，6～7天即可行传代培养，而正常血管组织，培养至4～5天才有少量SMC长出，至10～11天时方能进行传代。在体损伤血管的ASMC除生长速度增加外，其3H-TdR的参入量较正常血管的ASMC有显著增加(P＜0.05)，其TR蛋白的合成量明显升高。
上述结果显示，当进行动脉血管成形术时，由于内皮损伤，将刺激ASMC由收缩型变为合成型，DNA合成增强，细胞增殖和转移加快，并可激发TR基因表达，受体蛋白合成增加，说明TR可能与再狭窄的发生有关。因此用反义凝血酶受体基因，抑制TR的表达，阻断凝血酶的功能作用可能是有助于预防血管再狭窄发生的手段之一。
收稿：1998-07-03修回：1999-01-27
