由中华心血管病杂志编辑委员会、中华医学会心血管病学分会、南京医科大学第一附属医院、上海医科大学中山医院、上海市心血管病研究所联合主办的“全国心肌炎、心肌病学术研讨会”于1999年8月5～9日在江苏镇江隆重召开。中华心血管病杂志顾问顾复生教授、杂志总编辑高润霖教授致开幕词，中华医学会心血管病学分会主任委员吴宁教授致闭幕词。会议代表来自全国各地，共200余人。大会共收到论文204篇，196篇入选，其中中心发言21篇，大会发言39篇，壁报57篇，书面交流79篇。本次大会集中反映了自1995年武汉“全国心肌炎、心肌病学术研讨会”以来的国内相关研究成果和存在的问题，内容涉及到心肌炎、心肌病的流行病调查、病因、发病机理、诊断及预防、治疗。会议还围绕心肌炎、心肌病的诊断标准和分类方案进行了广泛交流和热烈讨论，结合国外发展动态与我国实际情况，修改、通过了“成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准”， 并提出对“1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组关于心肌病定义和分类报告”的意见（详见本期另文刊出）。现将会议交流内容分心肌炎与心肌病专题介绍如下。

心肌炎专题

一、诊断

经广泛酝酿讨论，对成人急性病毒性心肌炎的诊断重点强调：（1）由于病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性，病毒性心肌炎的确诊相当困难。如何结合临床表现与实验室检查结果拟诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。会议明确提出，如仅在病毒感染后1～3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不要轻意诊断为急性病毒性心肌炎。（2）心肌损伤的实验室依据：病程中血清肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）、CK-MB明显增高,超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常、和（或）核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。强调心肌损伤的实验室诊断对成人急性病毒性心肌炎的诊断与体征、心电图表现同等重要。

会议邀请美国ST.Louis华盛顿大学医学院Jack.Ladenson教授作了血清肌钙蛋白等心肌损伤指标应用的专题报告，指出cTnI或 cTnT是诊断心肌损伤的高敏感、高特异指标。南京医科大学第一附属医院张寄南等、西安医科大学第一附属医院刘治全等、上海第二医科大学附属新华医院荣烨之等报告了cTnI对病毒性心肌炎心肌损伤诊断及病程关系的研究结果：3个医院按1995年标准诊断的病毒性心肌炎患者282例，其中157例cTnI超过上限，即有55.7%的病例确定有心肌细胞损伤存在。其中，南京的180例中27例有临床病毒感染和心血管症状伴有新出现的心电图改变，cTnI全部升高，65例患者3个月的cTnI转阴率为52.3%；上海组3个月的cTnI转阴率为52.7％，病程6个月占90.8%，98.5％的病例1年时间内cTnI恢复正常。上海入选病例增加了PCR、CVB-RNA阳性、双倍血清柯萨奇病毒B中和抗体4倍升高的标准，cTnI升高率达73％，对38例患者观察3个月，比较cTnI升高与降至正常两组的临床症状缓解率、心律失常好转率、中和抗体转阴率，发现两组间存在显著的统计学差异(P＜0.05)，提示cTnI持续升高的病毒性心肌炎患者，临床好转缓慢，病程延长。南京组发现25例cTnI持续升高的病毒性心肌炎患者以及病毒扩增阳性、cTnI升高的15例患者，血清内出现抗M受体抗体，心肌M₂数目减少，亲和力降低，即导致M受体下调和去敏；cTnI持续升高、柯萨奇病毒B 阳性的病毒性心肌炎患者与扩张型心肌病患者血清内抗M受体抗体对心肌M₂受体下调和去敏作用相似，提示cTnI持续升高的患者，至少其中一部分自身免疫紊乱、损伤心肌M受体，开始病毒性心肌炎向扩张型心肌病的进程。西安组发现50例病毒性心肌炎患者淋巴细胞DNA缺失发生率是对照组的15.8倍，病毒性心肌炎患者心肌细胞mtDNA缺失发生率比正常人高2.5倍。南京医科大学报道了50例带状疱疹感染与19例丙型病毒性肝炎者中各有20例与8例血清cTnI增高，提示带状疱疹与丙型病毒性肝炎病毒都可以引起病毒性心肌炎，血清cTnI能对此类患者伴发的病毒性心肌炎提供可靠的诊断依据。福建心血管病研究所、武汉同济医科大学协和医院心内科、山西省心血管病研究所分别报告了血清cTnI、cTnT升高诊断病毒性心肌炎的价值。会议指出，在严格的质控下用定量检测法测定血清cTnI、cTnT是诊断病毒性心肌炎心肌损伤的重要证据。

上海华东医院48例心肌炎组有39例核素心肌显像阳性，20例对照组中有19例核素心肌显像阴性，敏感性81.3%，特异性达95%，由此认为核素心肌显像对病毒性心肌炎有较高的诊断价值。

二、治疗

上海医科大学中山医院杨英珍报告“九·五”攻关多单位协作观察初步结果：急性病毒性心肌炎（参照1995年成人急性病毒性心肌炎诊断标准）1 028例，中西医结合治疗组602例，对照组426例，男女性别比为495：533，年龄10～62（31.7±12.9)岁，随访6个月以上；病毒性心肌炎患者经中西医结合治疗后，临床症状改善、外周血肠道病毒阴转情况均好于对照组；尽管心律失常的改善两组无明显统计学差异，而有早搏患者，治疗后3～6个月复查Holter检查时，其它心电图改变的恢复，治疗组较对照组好。两组演变为扩张型心肌病的数量、病程尚难确定，有待于进一步长期随访。

上海第二医科大学附属仁济医院陈曙霞等筛选出低毒而有明显抗柯萨奇B病毒的苦参，现已制成纯度为99.43%的抗柯注射液，从实验及临床二方面进行研究；抗柯注射液治疗柯萨奇B病毒性心肌炎，能明显改善症状及体征、提高NK细胞活性、增加心排血量、恢复心功能、减少左心室重量和重量指数。抗柯注射液尚能使血中CVB-RNA阳性者转阴，其转阴率随抗柯注射液剂量的上升而增加，且与血中药峰值密切相关。

南京医科大学从黄芪中提纯黄芪总皂甙，发现黄芪总皂甙和黄芪注射液对病毒性心肌炎小鼠心肌损害具有较好的保护作用，能改善其心肌SERCA活力，可能是黄芪保护感染病毒小鼠心肌免受损害的作用机制之一。

北京阜外心血管病医院发现，Lorsartan干预可阻断病毒性心肌炎心肌的自身修复过程，加重病情发展。急性期不能作为干预心肌纤维化的合适时机，干预最佳时期应为慢性期。

三、基础研究

哈尔滨医科大学第二附属医院应用生物素标记的核苷酸直接掺入法，建立了原位逆转录－聚合酶链式反应(RT-PCR)技术，对病毒性心肌炎及扩张型心肌病的心肌活检标本中的柯萨奇B₃病毒(CVB₃)进行检测；结果显示，16例病理学及临床诊断为病毒性心肌炎的患者心肌组织中，7例检测到CVB₃-RNA，14例病理学及临床诊断为扩张型心肌病的患者心肌组织中，5例检测到CBV₃-RNA，而16例正常心肌标本中无1例阳性。证实部分病毒性心肌炎及扩张型心肌病患者心肌组织中存在CVB₃-RNA，提示CVB₃感染与部分病毒性心肌炎和扩张型心肌病的发病有关。

上海医科大学应用逆转录巢式PCR偶联直接循环测序法能对经石蜡包埋或甲醛固定标本中的肠道病毒RNA进行扩增和测序。6例心肌活检标本病理学检查证实为病毒性心肌炎者，3例肠道病毒RNA阳性，2例腺病毒阳性，其中1例二者均阳性；2例病理学不支持病毒性心肌炎者中，1例EB病毒阳性。提示病毒性心肌炎的发生主要与肠道病毒感染有关，除此之外，腺病毒、EB病毒、CVB₃、肝炎病毒等感染也可能引发病毒性心肌炎。病毒性心肌炎心肌浸润细胞中均有部分穿孔素PFP-mRNA表达阳性，且与外周血、心肌中肠道病毒RNA含量呈显著负相关；PFP介导的细胞毒作用可能具有抑制病毒复制及清除病毒的作用，同时又是导致心肌损害的重要原因。黄芪可能通过拮抗CVB₃病毒感染对心肌细胞L型钙通道、外向钾通道、内向整流性钾通道的影响，来防止病毒感染导致的细胞内钙超载和异常电活动，从而对感染细胞起保护作用。

哈尔滨医科大学克山病研究所发现，CVB₃病毒感染可促BALB/C小鼠心肌产生病变并诱导细胞凋亡。硒缺乏可导致心肌细胞凋亡，低硒能提高心肌对CVB₃的敏感性，使CVB₃引起的心肌坏死检出率显著增高，病变加重，分布特点与常硒病毒组不同，并伴有异常心肌细胞凋亡参与；以上病变的部位不同及检出率增高，可能与低硒使机体抗氧化能力减低、病毒中和抗体效价产生下降、导致病毒在体内复制增加并产生变异使毒力增强、脂质过氧化物堆积、免疫功能紊乱以及细胞凋亡有关。

南京医科大学发现病毒性心肌炎小鼠心肌细胞AT1及β1-受体信号通路的改变可能参与了病毒介导的心肌细胞损伤，而肌浆网钙转运相关受体——IP3-I型受体在病毒性心肌炎阶段并未参与炎症损伤的过程。

福建省立医院发现病毒性心肌炎组与HLA-DQ7和DQ2抗原分别为显著正、负相关，DR4、DR9和DQ4抗原频率在病毒性心肌炎组中有增高趋势。提示病毒性心肌炎与HLAⅡ类抗原异常表达有关。

心肌病专题

一、分类

1980年WHO/ISFC的分类主要强调病因学，将心肌病分为“原因不明”的原发性心肌病和已知原因的特异性心肌病。随着病因学和发病机制认识的提高，1995年WHO/ISFC将心肌病重新作了分类。本次会议认为，虽然1995年的分类较1980年的分类在某些概念上变得不甚明确，但为了便于与国际交流，推荐我国采纳应用。为避免诊断