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资料与方法：(1)研究对象：男性健康志愿者12例，年龄(29.2±3.9)岁。慢性充血性心力衰竭患者36例，男25例，女11例，年龄(49.5±16.9)岁。风湿性心脏病17例，冠心病8例，扩张型心肌病7例，先天性心脏病3例，高血压性心脏病1例。(2)方法：静脉取血10ml立即分别注入EDTA-抑肽酶和EDTA-消炎痛的试管中，离心分离血浆置-70℃冰箱。所有放免测试药盒购自北京东亚免疫技术研究所，操作严格按说明书进行。数据均用±s表示，统计分析采用t检验。
结果：(1)心衰时循环内分泌的变化：对照组TXB2(171.8±128.8)pg/ml，6-keto-F1α(73.9±35.1)pg/ml，二者之间的比值T/F为2.8±2.2；心衰组TXB2(509.2±228.2)pg/ml，较对照组显著升高(P＜0.01)，6-keto-F1α(65.5±61.8)pg/ml，与对照组比较变化不明显(P＞0.05)，T/F为12.3±9.2，较对照组显著升高(P＜0.001)。心衰组和对照组ANP分别为(280.8±254.0)pg/ml和(61.4±41.6)pg/ml(P＜0.01)；ET分别为(56.9±36.5)pg/ml和(33.3±15.4)pg/ml(P＜0.05)。(2)心衰时细胞因子的变化：心衰组TNFα和IL-6分别为(1.72±1.63)ng/ml和(0.33±0.08)ng/ml，对照组分别为(0.72±0.35)ng/ml和(0.27±0.10)ng/ml，均较对照组升高(P＜0.05)。心衰组和对照组IL-2分别为(1.30±0.28)ng/ml和(1.92±0.31)ng/ml(P＜0.001)，非但升高反而下降。
讨论：(1)循环内分泌与心衰的关系：充血性心力衰竭患者血浆ANP增高，可能是机体随容量扩张的代偿反应。ET对心肌作用可能是多方面的，有作者认为ET直接作用于心肌细胞，同时对心肌细胞膜的乳酸转运有显著抑制作用，直接干预心肌细胞的乳酸代谢。PGI2和TXB2是一对作用相反的血管调节物质，它们在体内保持恒定的比例对维持血循环内环境的相对稳定具有重要的意义。(2)循环内分泌的相互影响：心衰时ET1水平下降，ET1作用于内皮细胞诱导产生PGI2和TXA2，而PGI2增加内皮细胞cAMP含量抑制ET1合成。ET1促ANP释放，而ANP又抑制ET的基因表达和释放。(3)细胞因子与心衰的关系：细胞因子对心衰的负性作用可能与一氧化氮(NO)有关，TNFα和IL-6可减弱儿茶酚胺正性肌力作用，NO产生增多导致心肌收缩力下降。IL-2作为细胞免疫的正调因子，在内皮素存在的情况下，可以抑制血管平滑肌的增殖和DNA合成，因此，IL-2是否具有心血管保护作用?则有待进一步研究。
收稿：1998-06-17修回：1998-09-24
