随着中国经济的迅速发展和人民生活水平的提高，近20年来高血压病、冠心病已成为我国人群中的主要心血管疾病，曾在五、六十年代占重要地位的风湿热和风湿性心脏病，其发病率、住院率目前已经明显下降。但在华南，西南一些地区，风湿性心脏病的发病率仍然高于华北地区。现将近20年来国内对本病的研究作一简要回顾。

一、风湿性心脏瓣膜病（风心病）的发病情况

由于多数风心病病人的病程是隐匿进行的，临床典型急性初发风湿热病例已罕见，故在人群中主要是将已有心脏瓣膜疾患的病例进行调查并作为本病的流行病学，另一方法是统计历年因本病住院的住院率，了解本病的发病趋势。

80年代广东省心血管病研究协作组报道^［1］，在15岁以上受检的312848人中，风心病患者852人，患病率2.72‰；标化患病率为2.89‰。6～14岁学龄儿童普查人数共44216人，风心病患病率为0.84‰；风湿热患病为0.81‰。同期黑龙江省风湿病流行学调查协作组普查了15岁以上成人50376人，确诊风心病的患病率为2.10‰；标化患病率为2.34‰，低于广东省。当时还有江西省调查的中小学生中的风心病患病率0.58‰～0.93‰不等，全国风心病患病率最高的为安徽省滁县1.42‰。除此之外也有小范围的调查和吉林地区报道其患病率为0.26‰最低。在调查结果中还可看到风心病患病年龄延迟的现象，如女性以40～44岁年龄组为最高4.3‰。男性以45～49岁年龄组所占病例数为最高。

1993～1995年，国家“八^．五”风湿热课题风湿性心脏病调查组曾在浙江、广东、重庆、成都、吉林和湖北等6个地区调查点（代表我国东、南、西南、北、中）^［2］。对5～18岁学生人群进行风心病调查。在269546人中共发现风心病59例，总患病率为0.22‰。这一调查患病率和80年代全国协作调查的平均患病率0.52‰比较显示我国风心病患病率已进一步明显下降，明显低于同期的印度调查1.4‰，但高于欧洲发达国家80年代0.05‰～0.01‰的患病率。

以上调查仍然显示本病患病率北低南高的倾向。同时，在吉林和广东地区的调查结果显示农村患病率高于城市，主要是农村生活、医疗和卫生条件不如城市。

风心病是与A簇乙型溶血性链球菌感染有密切关系的疾病，其流行规律亦带有感染性疾病周期性流行的特征。在我国的某些地区和人群本病还没有得到完全控制。因此，改善人民生活及医疗水平，做好防治才能做到对本病的控制。

由于大多数患风湿热病人是青少年时期发病，近20年来儿童风湿热发病下降，成人初发风湿热更为少见，因风心病心力衰竭和风湿活动入院的住院率也有明显下降。这些均说明了在人民生活改善之后本病才有所控制。但在某些城市和贫困的农村地区风心病的控制和预防仍是一个长期任务，有必要继续做好防治工作以进一步降低患病率。

二、风心病发病机理的研究

1.风心病是一种与A簇乙型溶血性链球菌感染密切有关的疾病，是感染-变态反应-自身免疫病。这一发病机理已被大量流行病学的调查、青霉素的广泛应用、人民生活水平提高后患病率明显降低所证实，因而也为医学界所认可。

然而，病毒感染在风心病发病中的作用仍有待研究，上海医科大学于1997年报道^［3］，应用套式聚合酶链反应对63例慢性风心病患者，手术瓣膜置换术的二尖瓣或主动脉瓣标本进行肠道病毒基因检测，发现24例患者的二尖瓣组织中存在肠道病毒基因，9例脑外伤患者瓣膜组织对照均为阴性。作者等认为肠道病毒感染或持续可能是部分风心病发病的原因之一。

2.风湿活动的研究：（1）活动性风湿性心肌炎：中国医科大学1992年报道了10例风心病心室肌风湿活动的病理学分析。10例中6例经导管活检采取心肌标本；4例于瓣膜置换术时取二尖瓣环附近左室心内膜心肌组织；10例患者的心肌（右室心肌6例；左室心肌4例）在光镜观察下可见不同程度的心肌细胞变性坏死，间质内有纤维素样坏死、血管纤维化，并可见少量淋巴细胞及单核细胞浸润。血管反应主要表现为内皮细胞增生肥大，内膜显著增厚、管腔狭小，有的可见单核-巨噬细胞向变性坏死的心肌细胞内侵入现象。5例具有典型的风湿小体，2例有Anitschkow细胞，有风湿活动性心肌损伤病变共7例，占70%。心室肌风湿活动的发生率与在心耳活检的风湿活动发生率（70%～80%）相符^［4］。这一研究说明风心病风湿活动是经常存在的，心房肌心室肌的受损率相似，心室肌受损在心室功能障碍的发生发展中起一定作用。国内另采取左室乳头肌和室间隔肌组织进行病理学检查，证明室壁心肌及乳头肌组织均有风湿活动性病变。（2）风心病Aschoff小体的免疫组化研究：广东中山医科大学于1993年报道^［5］，27例行二尖瓣置换术的21例左心耳、6例瓣膜标本的HE染色切片中均可见到典型的Aschoff小体，该小体大多沿心内膜下分布，少数在房肌间的小血管旁。作者们又对细胞组织的来源进行了免疫组化研究。结果提示，Aschoff细胞是来源于间叶结缔组织的单核巨噬细胞，而不是来源于心肌细胞，同时作者们还观察到Aschoff小体是一种组织细胞源性的肉芽肿性病变。Aschoff小体中浸润的淋巴细胞大多为T细胞，进一步提示在风湿活动过程中巨噬细胞与T淋巴细胞的关系，说明本病是一种细胞免疫反应的过程。（3）风心病瓣膜纤维化机理的研究：正常人的二尖瓣由Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅴ型胶原组成，其中Ⅴ型胶原只占2%。第二军医大学研究了风心病人的二尖瓣和主动脉瓣的胶原组成，结果风心病人的瓣膜Ⅰ型及Ⅲ型胶原MRNA均显著高于对照组，提示风心病瓣膜成纤维细胞胶原基因表达增加，促使胶原合成增加，可导致瓣膜纤维化^［6］。其他尚有风心病人的免疫功能检测的个别报道。

三、风心病心房颤动、房内血栓的临床研究

近年来慢性风心病病人的年龄组明显延后，在以二尖瓣狭窄病变为主，尤其在伴有心房颤动的病人中，尸检检出栓塞的发生（72%）明显高于临床诊断（59.3%）,常见栓塞部位为肺、脑、脾、肾、肠系膜和四肢动脉、尸检证实栓塞的73例中56例（76.7%）有附壁血栓(心房、心耳、心室、肺血管等处)这些病例中65.8%生前有心房颤动。因此，围绕血栓栓塞发生的高危风心病心房颤动患者国内有一些研究。湖南医科大学观察了风心病合并心房颤动与非心房颤动患者的血浆纤溶活性。结果发现风心病患者的血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性明显低于健康人，t-PA抑制物(PAI)活性则明显高于健康人。伴有心房颤动病人的t-PA活性又明显低于无心房颤动者。PAI活性也明显高于无心房颤动者。作者推测风心病患者的小动脉及心内膜的内皮细胞功能受损，引起t-PA合成释放减少，PAI释放增加，在伴有心房颤动者此项功能异常更为明显，这可能是血栓栓塞发生率高的原因之一^［7］。广东医学院报道了风心病二尖瓣狭窄患者血清脂蛋白α(LPα)和过氧化脂质（LPO）不论有无心房颤动均显著高于对照组，红细胞变形能力（以RBC-IF表示）比对照组差。心房颤动或无心房颤动病人伴有左心房内附壁血栓者比无血栓病人表现更为异常，作者们认为血清LPα、LPO及RCD的异常变化可能与心房附壁血栓的形成有一定关系^［8］。上海第二医科大学对准备进行手术的96例患者，其中持久性心房颤动45例、无心房颤动51例进行了测定血浆血栓素(TXA₂)和PGI₂的代谢产物TXA₂和6-酮-前列腺素F_1α(6-K-PGF_1α)浓度，与术中发现左心房，左心耳中有无血栓进行比较。部分病人术中采取左心房局部血进行TXA₂和6-K-PGF_1α含量测定。结果显示心房颤动患者的TXA₂含量(156.91±18.4)μg/L显著高于无心房颤动组和正常组(97.93±10.77)μg/L(P＜0.01),持续心房颤动病人左房内有血栓形成的TXA₂为(223.5±36.21)μg/L，无血栓形成为(129.17±19.13)μg/L，无心房颤动组中左房内有血栓形成的TXA₂为258.5μg/L，无血栓者为(94.01±10.28)μg/L，说明血栓形成和血浆TXA₂水平升高有直接的相关。血浆TXA₂升高反映心房内有血栓形成的可能。手术中肉眼没有发现血栓而镜下发现血栓的心房组织可见内皮细胞与血小板凝聚而成的小梁和血细胞附着形成混合血栓，内皮细胞长入和覆盖血栓表面，特殊染色（PTAH和PAMS）显示基底膜断裂。这些风湿性心内膜炎性损害是活化血小板聚集引起血栓的重要病理基础。作者的工作结果认为持续性心房颤动是最影响血栓形成的因素之一，心房颤动病人有血栓的达29%，正常窦性心律者仅2.6%。作者对比了本组患者的心房扩大程度，没有发现心房颤动和血栓和不同程度心房扩大之间的关系^［9］。血栓栓塞是风湿性二尖瓣狭窄的严重并发症，心房颤动是栓塞的重要因素。因此血栓形成的早期检出很重要。经食道超声心动图(TEE, transesophageal echocardiography)是目前判断左心房、左心耳最佳无创性影相检查法。国内用TEE来观察心房颤动患者的心房内血流状态及检测某些凝血指标来探讨评估心房颤动栓塞危险性。受检病例124例，其中风心病心房颤动32例，非风心病心房颤动34例，TEE检测左房自发性超声对比现象(left atrial spontaneous echo contrast, LASEC)。风心病心房颤动组的心房血栓检出率为34.3%，非风心病心房颤动组的血栓检出率为14.7%。全部伴有血栓的患者，其LASEC均2级以上，二组左心耳面积扩大，风心病心房颤动的左心耳内血流速率降低7～22cm/S(＜23cm/S正常值)，非风心病心房颤动左心耳内血流速率为11～47.5cm/S，其中8例有栓塞史的患者均为低流速。作者同时检测了血浆α-颗粒膜蛋白（α-granule external