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资料与方法：高血压病（EH）20例，其中高血压病Ⅰ期9例，Ⅱ期11例；继发性高血压47例，其中原发性醛固酮增多症6例，嗜铬细胞瘤7例，柯兴氏综合征4例，多发性大动脉炎主-肾动脉型5例，妊娠高血压25例；正常对照组20例及正常孕妇10例，各组间年龄、性别匹配。病人于入院后第2日清晨抽取空腹静脉血，继发性高血压手术后病人血压下降后［血压＜160/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)］,以及妊娠高血压综合征（PIH）病人分娩后3天，同样条件下采血复查，同批测定EO及醛固酮（ALD）浓度。EO检测采用特异性抗哇巴因抗体ELISA法，ALD放射免疫测定按测定盒说明书进行。
结果：EHⅠ、Ⅱ期患者血清EO水平显著高于正常对照组，P＜0.01，而EHⅠ、Ⅱ期患者之间血清EO水平差异无显著性，P＜0.05。EH患者血清EO水平与MAP呈显著正相关（r=0.76，P＜0.01），而EO与ALD无相关关系（r=034，P＞0.05）。继发性高血压患者手术和分娩前血清EO水平显著高于正常对照组，P＜0.01；原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、多发性大动脉炎主-肾动脉型、PIH患者血清EO水平与MAP呈显著正相关（r=0.90、0.76、0.96、0.93、0.48，P均＜0.05）。手术或分娩后血清EO水平较手术或分娩前均有显著下降，P＜0.01。
讨论：本研究结果显示，无论在EH还是继发性高血压，血清EO的水平均有显著意义的升高，且与血压水平呈正相关，继发性高血压手术或分娩后血清EO水平下降，血压也下降，提示EO可能为高血压的发病机制之一，EO在高血压的发病中具有重要作用。根据本研究的结果及结合大量的文献资料，可作出如下推论：EH由于存在的肾排钠或（和）排哇巴因缺陷，使血清EO水平升高。继发性高血压由于分泌过多的激素导致钠水潴留或某些激素本身即可促进EO的释放（如皮质醇、血管紧张素Ⅱ）。升高的血清EO水平可以通过：（1）抑制中枢或外周的钠泵引起血管收缩；（2）增强阻力血管对加压物质的反应性；（3）影响肾素-血管紧张素系统，并与其他致高血压因素协同作用升高血压。
收稿：1998-06-02修回：1998-11-15
