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材料与方法：42只体重为(200±15)g的雌性SD大鼠随机分为假手术组、MIR组和川芎嗪(TMP)干预MIR(MIRI)各60、90和120分钟组。戊巴比妥钠(50mg/kg)麻醉后，在距冠状动脉左前降支(LAD)根部2～3mm处穿线阻断LAD10分钟造成心肌缺血，然后去除穿线，恢复血流，以此造成MIR模型。假手术组仅穿线不结扎LAD。同步心电图监视ST段抬高或压低和(或)T波高耸作为冠状动脉结扎成功指标。TMP组(50mg/kg)在缺血后再灌注前从尾静脉注入。MIR组再灌注前注入等容量生理盐水。用原位末端标记测定TUNEL法检测MIR过程中不同时间点心肌细胞调亡的动态变化及TMP对其影响。采用透射电镜观察其病理组织学改变。用计算机辅助图像分析，每张切片随机选取5个视野，计算细胞凋亡阳性核的个数，进行半定量测量，数据以±s表示，统计学处理用t检验。
结果：假手术组(非缺血心肌)未见TUNEL阳性细胞，MIR组与TMP干预组均有细胞凋亡，但其凋亡阳性细胞的个数不同；MIR60分钟，TUNEL阳性细胞分别为(36.3±8.7)个/张和(24.7±7.2)个/张(P＜0.05)，随MIR时间延长，MIR组TUNEL阳性细胞逐渐增多而TMP组TUNEL阳性细胞逐渐减少，MIR120分钟分别为(48.0±23.9)个/张和(10.0±8.1)个/张。两组间差异非常显著(P＜0.01)。电镜显示MIR60分钟时心肌细胞水肿，糖原颗粒减少，线粒体肿大空化，肌丝片状溶解、断裂。MIR90分钟和120分钟时，心肌细胞亚结构损伤改变较60分钟更为明显。TMP干预各组，心肌细胞亚结构损伤改变随再灌注时间延长逐渐减轻。
讨论：缺血10分钟再灌注60分钟即可出现心肌细胞凋亡，且随再灌注时间的延长，缺血心肌中细胞凋亡数目逐渐增多，心肌组织病理改变亦加重，提示MIR可诱导心肌细胞发生凋亡现象，凋亡性损伤是一个不断发生的动态过程。TMP干预可使缺血心肌凋亡细胞减少，病理组织学改变亦有减轻。表明TMP对MIR心肌细胞凋亡有一定抑制作用。
基金项目：本课题受陕西省自然科学基金资助
收稿：1998-08-05修回：1999-02-25
