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图1患者心电图V5导联描记
患者入院后曾静脉应用利多卡因、氯化钾、异丙基肾上腺素及胺碘酮等治疗均无效。反复发作持续至第3天试用维拉帕米缓慢静脉推注治疗，于推注过程中即见室早、短阵室速发作减少，推注至9mg时，异位搏动消失，即停止推注，用维拉帕米10mg加入250ml补液中静脉滴注，同时用维拉帕米口服40mg、每日3次，未再有TdP发作。
为控制精神症状，患者一直用氯丙咪嗪、氯氮平、碳酸锂及合用维拉帕米，迄今已3年，无室速复发，体检及心电图检查也未见室早，T及U波均低平，QT(U)间期仍延长，约0.56～0.60秒。曾转院拟作心内膜单向动作电位记录，患者拒绝。
讨论TdP系QT间期延长基础上发生的一类多形性室速，有先天性及获得性二大类，后者常因低钾、低镁、心动过缓及延长复极作用的药物所引起，其中精神病治疗药三环类抗抑郁剂(三环剂)即为其中一类［1］。本例患者平时心电图检查无QT延长，无室性异位搏动，经用三环剂氯丙咪嗪治疗后出现QT间期显著延长及频发长联律室早，Ron T并有TdP反复发作，室速发作前均有长、短间距交替及长间歇后U波增大等改变，符合典型的长间歇依赖型TdP，结合患者发病时血钾正常，也无其它可能引起复极延迟的疾病及药物史，故认为系三环剂药物引起。患者曾用多种治疗无效而经维拉帕米静脉注射后TdP随即终止，以后继续服用维拉帕米及氯丙咪嗪等药物，3年内一直未再复发。
正常QT间期，极短联律间距多形性室速可用维拉帕米治疗已见诸报告。本例TdP可能由于三环剂致复极延迟，造成心肌细胞动作电位2相平台期滞留，从而诱发早期后除极(2、3相之间的钙离子内流)，属触发活动机制［2］，故维拉帕米可显著有效。
通过本例的观察，是否能提示，凡延迟复极药物引起的TdP都可试用维拉帕米治疗?延迟复极药物的长期应用中(如三环剂、抗心律失常药)能否联合口服维拉帕米以防止或减少其致心律失常作用的发生?本例于维拉帕米注射后，高大U波消失，QT间期仍延长，TdP不再发作，值得探讨。本文仅为1例报告，尚需更多病例的观察及有关机理的深入研究。
参考文献
1Soffer J, Dreifus LS, Michelson EL. Polymorphous ventricular tachycardia associated with normal and long QT interval. Am J Cardiol, 1982,49：2021-2028.
2Roden DM. Early afterdepolarizations and torsades de point: implications for the control of cardiac arrhythmia by prolonging repolarization. Eur Heart J, 1993,14(Suppl H):56-59.
(收稿：1997-12-11修回：1998-05-19)
