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维拉帕米致肥厚性心肌病患者完全性房室传导阻滞、心脏停

2022-07-29
来源:求医网
患者男性,59岁,因“劳力性气急”于1995年8月入院。既往曾因“心力衰竭”和“阵发性房颤”在外院住院治疗过。无晕厥、高血压史。体检:心界大,心率65~90次/分,心律为房颤律,有第三心音,心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音,两肺有湿音,双下肢轻度水肿。入院后检查:快速心律失常发作间歇心电图正常。X线心胸比值0.5。超声心动图证实肥厚性心肌病,左室腔缩小(舒张末期径和收缩末期径分别为44和27mm),左室后壁和室间隔增厚(分别为16和20.5mm),室间隔和游离壁的比值为1.28。本次入院前数月,患者在外院用了地高辛(0.25mg/d)治疗,4周后因P-R间期延长(0.28秒)而停用,改用胺碘酮(200mg/d)治疗67天。入院时即停用胺碘酮,6天后服用维拉帕米(第一天为240mg,以后每天服用360mg),心率为50~90次/分,心力衰竭症状消失。在服用维拉帕米的第四天,患者在Holter监测期间突然死亡,而无任何预兆症状。分析磁带记录发现:开始20小时为房颤,QRS狭窄,心率50~75次/分;随后有几次心律规则的阵发性心动过缓,QRS增宽;1小时后为室性停搏,停搏时间逐渐延长,至完全停搏。死因为完全性房室传导阻滞。

讨论胺碘酮有抑制房室传导作用,且作用时间长,停药后仍可持续30~45天。而患者用维拉帕米之前服胺碘酮67天,仅停药6天,在胺碘酮血浓度还存在时大剂量使用维拉帕米,4天后发生的心脏停搏可能是二药协同作用的结果。此外,外院的胺碘酮200mg/d治疗67天复律房颤方法似乎不妥,尤其在使用地高辛出现一度房室传导阻滞的情况下使用胺碘酮更为不妥。在肥厚性心肌病明确诊断后,除心力衰竭或快速房颤外,地高辛应列为禁忌;而本病例在使用地高辛时出现过一度房室传导阻滞,以后的治疗更须谨慎。

本例抗心律失常药物应用不当的教训,值得临床注意。

(收稿:1997-12-11修回:1998-04-22)