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对象和方法：EH组88例，男50例，女38例，年龄37～79岁。均符合1978年WHO的诊断标准，，已除外继发性高血压。正常对照组86例，男46例，女40例，年龄38～80岁。血压均低于18.70/12.00kPa(140/90mmHg)。两组肝肾功能均正常。
所有研究对象一夜空腹后次晨采集静脉血标本，用酶法测定血浆总胆汁酸(total bile acid, TBA)。
结果：EH组血浆TBA水平是7.35∶3.38μmol/L，正常对照组是4.94±3.25μmol/L，EH组显著高于正常对照组(P＜0.01)；EH男性患者(9.00±4.62μmol/L，n=50)较女性患者(6.08±3.04μmol/L，n=38)升高(P＜0.01)，有高血压家族史者(8.92±4.03μmol/L，n=20)较无高血压家族史者(5.73±3.08μmol/L，n=68)升高(P＜0.01)。EH Ⅲ期患者的血浆TBA水平(9.54±4.12μmol/L，n=25)较EH Ⅱ期(7.32±4.52μmol/L，n=30)及EH Ⅰ期(5.76±3.33μmol/L，n=33)水平均显著升高(P＜0.01)；EH Ⅱ期患者的血浆TBA水平较EH Ⅰ期虽有升高，但无统计学意义(P＞0.05)。另外，EH患者的血浆TBA水平与收缩压及舒张压水平存在明显正相关(γ分别是：γ＝0.33，n=0.88, P＜0.01；γ=0.46,n=88，P＜0.01)。
讨论：11βOHSD催化皮质醇(cortisol)转化为失去生物活性的皮质素，保证MR与Ald的特异性结合(cortisol与Ald对MR有相同的亲和力，cortisol的血浆水平是Ald的100～1000倍)，若11βOHSD缺陷，将导致corsisol—依赖性高血压。BA是11βOHSD的内源性抑制剂，给予大鼠外源性BA可导致血压升高。我们观察到EH患者血浆TBA升高，而且病情愈重、血压愈高其血浆TBA亦愈高，提示BA可能通过抑制11βOHSD参与3 EH的发生，值得进一步研究。
(收稿：1997-09-18修回：1998-08-05)
