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心电图分析：附图A为室早二联律。窦性激动QRS波较发作前加宽，R波降支出现错折，ST段略有抬高，T波低平。室早宽大畸形，时限＞0.16s，属特宽型室早，ST段凹面向上抬高0.8～1.2mV，与QRS波群融合在一起，难以分辨QRS波群ST段及T波。
附图B貌似不规律的室早二联律，前为窦性激动所致的完全性左束支阻滞形态，后为提前激动的特宽型室早。本例患者素日有左前分支阻滞的心电图改变，心肌缺血时R1、3、5、7、9、11的QRS波群较发作前增宽，前面都有P波，其QRS波形态相同，貌似完全性左束支阻滞。但仔细分析R1、3、9、11P-R＜0.12s(R5、7P-R间期＞0.12s，可能为巧合)，其后的QRS波不是窦性激动所致。R1、3、5、7、9、11起搏点来源于心室内，在心室内传导引起的室性搏动。从整个附图B看，第一个QRS波0.16s，第二个QRS波0.30s，以后长间歇0.82s，这其中有一心室异位激动传出阻滞，以后反复出现上述图形。可能是由于在心肌严重缺血时，心室异位点兴奋性增高，产生室性心动过速，其频率100次/分左右，心室肌不应期延长，故在长间歇后心室肌得到相对充分恢复，QRS波较窄(0.16s)；其后兴奋在心室内传导进一步延缓达0.30s，推测心室肌的不应期接近0.60s；俟第三次室性异位激动到来时，心室肌尚处于绝对不应期，故发生传出阻滞。异位兴奋点频率亦有变异。心电图诊断：室速伴室性异位节律点3：2外出传导阻滞。
讨论本例心绞痛常在夜间或休息时发作，发作时出现暂时性ST段抬高。发作时心绞痛较重，持续时间长，含化硝苯地平、吸O2有效，均符合变异型心绞痛诊断。一旦心绞痛缓解，心肌供血改善，心电图即恢复到正常状态。约有半数以上患者1年内发生心肌梗塞或死亡，其梗塞部位正是ST段抬高的范围［1］。
本例患者心绞痛发作次数增多及缺血时间延长，冠脉痉挛、闭塞引起室速导致抽搐、阿-斯综合征发作。Arelrod等［2］认为，冠状动脉痉挛时容易发生心律失常的原因是因为血管突然闭塞及再灌注导致的复极不一致的折返。国内文献报道，在血管闭塞期心律失常的患者为87.2%，而发生在再灌注期的心律失常者占42.8%，前者明显居多［3］。参考文献
1徐成斌(编译).冠心病心电图学.北京：科学出版社，1980.141-144.
2Arelrod PJ, Verrier RI, Lownb. Vulnerability to ventricular fibrillation during acute coronary occlusion and release. Am J Cardiol, 1975,36:776-782.
3于全俊，陈在嘉，徐义枢.变异型心绞痛患者的心律失常特点.中国循环杂志，1994，9：721-723.
(收稿：1997-10-16修回：1998-06-24)
