溶栓治疗急性心肌梗塞是通过纤溶酶作用于血栓中交联纤维蛋白，使其降解, 从而实现血管再通。纤维蛋白二聚体(D-Dimer)是血栓中交联纤维蛋白在降解过程中产生的一种特异性降解产物，它在血清中浓度变化与机体内血栓溶解密切相关，是反映机体纤溶活性的一项重要指标。我们对此进行了观察。

一、材料与方法

1.临床资料：随机选择急性心肌梗塞病人59例，其中女10例，男49例，年龄37～76岁(平均56.5岁)。梗塞部位：前壁23例，下壁17例，前间壁11例，正后壁3例，高侧壁5例。符合溶栓治疗标准44例为治疗组（溶栓组），余15例为非溶栓治疗组（非溶栓组）。

2.方法：两组病例均在治疗前及治疗后1、2、4、6、8小时，测血清D-Dimer浓度（试剂盒由澳大利亚AGEN公司生产，Latex法，(μg/L）。同时测定心肌酶（CK、CK-MB）、凝血酶原时间及活动度。其中43例用尿激酶150万单位，1例用链激酶150万单位。非溶栓组除不用纤溶酶外，其它治疗相同。疗效判定标准依据冠状动脉造影。溶栓组36例，非溶栓组9例行冠状动脉造影，TIMI达Ⅱ～Ⅲ级判为冠状动脉开通。

3.统计学分析：各组数据均用±s表示，用t检验进行显著性分析。

二、结果

溶栓组44例病人中29例，溶栓前D-Dimer浓度为410.0±110.3 μg/L，溶栓后明显升高，1小时为1415.5±479.4 μg/L,2小时为4351.4±1030.2 μg/L，4小时5890.8±1650.5 μg/L ，8小时1363.5±407.7 μg/L。这部分病例在溶栓后90±30分钟出现相关导联心电图ST段下降大于50%，CK-MB峰值提前，依据临床间接再通指征判为临床再通，冠状动脉造影提示：此29例梗塞相关血管均再通（TIMI Ⅱ～Ⅲ级）；另15例溶栓后D-Dimer浓度升高较慢，至8小时仍有上升趋势，临床没有表现冠状动脉间接再通指征，其中7例行冠状动脉造影，6例TIMI 0～Ⅰ 级。非溶栓组15例，治疗前D-Dimer浓度为491.0±105.1 μg/L ，治疗后6小时最高为551.6±119.3 μg/L，治疗前后比较,各点差异均无显著性（P＞0.05）,其中9例行冠状动脉造影，TIMI分级为0～Ⅰ级。

再通组与非再通组比较，溶栓前D-Dimer浓度差异无显著性（P＞0.05），溶栓后1、2、4、6小时比较两者差异有显著性（P＜0.05～0.001），再通组高于非再通组。8小时两组比较，亦存在差异显著性（P＜0.05），但非再通组高于再通组。

再通组与非溶栓组比较，治疗前D-Dimer浓度差异无显著性（P＞0.05），治疗后1～8小时各点差异均有显著性（P＜0.001）。

非再通组与非溶栓组比较，治疗前及治疗后1小时,D-Dimer浓度差异无显著性（P＞0.05），治疗后2～8小时各点差异均有显著性（P＜0.05～0.01）。

三、讨论

1990年Lawter研究发现，各类溶栓药物均可使血浆D-Dimer升高，在溶栓前后它的浓度变化可作为判断溶栓疗效的指标。有学者认为，纤溶酶在溶解血栓中的纤维蛋白时，也溶解循环中的纤维蛋白，后者会影响它判定溶栓效果的准确性。本实验结果提示：纤溶酶可使再通组冠状动脉内血栓迅速降解，产生大量D-Dimer，使循环中D-Dimer浓度在溶栓开始后1小时即迅速增加，但可在短时间内降低；非再通病例血清D-Dimer浓度变化不大,可排除纤溶酶降解血循环中的纤维蛋白后所致干扰作用；溶栓无效病例D-Dimer浓度增加较缓慢，与非溶栓病例比较,溶栓开始后1小时差异无显著性（P＞0.05）。由此可见，血清D-Dimer浓度在溶栓后迅速升高至峰值后，短期内回落且伴临床间接再通指征，是它在溶栓治疗急性心肌梗塞过程中,冠状动脉再通病例的典型表现。可作为溶栓治疗急性心肌梗塞冠状动脉是否再通的指标之一。

(收稿：1997-11-27修回：1998-05-24)