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一、资料与方法
1.22例AMI患者发病后4小时入选。分为：(1)AMI组(Killip Ⅰ级)12例。(2)AMI合并重度心力衰竭组(Killip Ⅲ和Ⅳ级)10例。(3)正常对照组10例。AMI发病后4、8、12、24、72小时取血。
2.动物实验：选用纯新西兰白兔(1)对照组(C组)；(2)AMI组；(3)AMI组给于TNFα单克隆抗体组(ATM组)。三组均在实验过程中监测左室收缩峰压，心率(HR)，左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dt)，分别于结扎前、结扎后即刻、15、30、60、90分钟记录。
二、结果
1.22例AMI后血浆TNFα含量显著升高，高峰在发病后4小时。AMI合并心衰组血浆TNFα含量升高更显著(与AMI组比较P＜0.01)。
2.动物实验组：(1)AMI组血浆TNFα含量显著高于对照组(P＜0.01)；(2)心功能：三组间比较：AMI组心梗后+dp/dt显著下降(P＜0.05)，左心室收缩峰压和心率乘积(PRP)显著下降(P＜0.01)。ATM组与对照组差异无显著性。
3.心肌电镜检查：对照组心肌细胞无变化。ATM组心肌细胞染色体聚集，趋向核周围，肌管系统肿胀，线粒体轻度水肿，嵴完整。AMI组心肌细胞染色体浓缩聚集，线粒体明显水肿、断裂、出现不定型颗粒核溶解等不可逆改变。
三、讨论
AMI合并心衰后血浆TNFα含量显著升高，其升高程度与心衰程度相关，心功能Ⅳ级的患者TNFα升高较Ⅰ、Ⅱ级者明显，且心功能各指标明显下降。而ATM组在心梗同时给于特异性TNFα抗体中和了AMI时产生的TNFα，心功能各指标得到改善。干预治疗改善心功能是通过以下途径起作用：(1)TNFα被中和后心肌缺血区血管内皮细胞损伤减轻，从而改善缺血区的血管舒缩功能和微循环；(2)减缓中性粒细胞的激活，减轻心肌细胞损伤，减少脂质过氧化；(3)减少TNFα对左室的直接损伤作用。
我们认为：AMI早期TNFα含量升高可做为AMI合并心衰的一个临床早期判断指标之一；TNFα单克隆抗体可明显改善心脏舒缩功能，增加作功，同时减少心肌梗塞范围。因此，TNFα特异性抗体在AMI早期治疗中可能具有一定的临床实用价值。
(收稿：1997-09-11修回：1998-03-17)
