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患者男性，47岁。1996年11月8日以慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、陈旧性心肌梗塞、急性左心衰竭入院。心电图示窦性心动过速、陈旧性前间壁心肌梗塞。入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高(不接受透析)，23日血钾7.09 mmol/L。心电图示窦性心律(100次/分)，较入院时有明显动态变化(图1)：P波振幅较入院时降低，QRS波群时间由0.06 s增到0.10 s，I、V5和V6导联中R波变粗钝，Ⅱ导联由R型变成RS型，Ⅲ导联由rSr'变成rS型，QRS电轴由+15°变为-30°。示高钾引起房内和室内传导阻滞(不完全性左束支阻滞)。25日血钾7.84 mmol/L。心电图示P波消失，QRS增宽至0.18 s，波形与23日基本相同，室率94次/分，示窦-室传导，室内阻滞(左束支阻滞)。26日心律变不规整，心电图(图2)示QRS波形与前基本相同，但QRS时间进一步增宽达0.22 s；RR间期长短交替出现，符合3∶2文氏周期，为窦-室传导的文氏现象。随后室率进行性减慢至心室停搏。
讨论高钾引起上述心电图改变，系血钾升高导致跨膜钾离子梯度减小、静息膜电位降低、0相除极速度和幅度减小、传导减慢，直至失去传导能力。高钾的负性传导作用对心房肌传导的影响，可表现为P波降低至P波消失；对室内传导的影响表现为QRS增宽，对左、右束支影响程度的不同可产生束支阻滞型改变，对左前分支和左后分支影响程度的不同可产生电轴的突然左偏或右偏。但不同心肌细胞对高钾的敏感性不同，其中以心房肌最为敏感，窦房结细胞最不敏感。因此当血钾升高引起弥漫性完全性心房肌传导阻滞时，窦性激动仍可通过结间束下传心室，形成窦-室传导。在窦-室传导中如QRS波继续进行性增宽，并出现窦-室传导的文氏现象，预示病情在进行性加重，是心室停搏的前奏。因此对窦-室传导的文氏现象应引起临床高度重视。
(收稿：1997-07-07)
