起搏综合征是心室起搏后由于血液动力学及电生理方面的异常而引起的一组临床表现。二尖瓣及三尖瓣反流是其机制之一。由于反流量不大，作用甚微。但若合并二尖瓣脱垂综合征，则可成为起搏综合征的促发因素。现将我院遇到的1例报道如下。

患者女性，61岁。因反复心慌、气促4年，加重并不能平卧3周，于1997年6月2日入院。1996年8月曾在我院系统检查，诊断为冠心病、锁骨下动脉狭窄、高血压病、二尖瓣脱垂综合征、病态窦房结综合征(快-慢型，Holter：窦性停搏、窦房阻滞、短阵房性心动过速、阵发性心房搏动)及Ⅱ型糖尿病。给予左前降支经皮导管冠状动脉成形术、左锁骨下动脉扩张、置入心室按需起搏器(PHOENIX-2 2028L VVI)等治疗。术后无再发黑、胸痛，但心慌、气促逐渐加重，近3周完全不能平卧。体检：体温36.5℃，脉搏60次/分，呼吸24次/分，血压14.5/9kPa(108/67.5mmHg)；神志清楚，端坐位，口唇轻度紫绀，颈静脉怒张；双下肺可闻及少许干湿性音，心率60次/分，律齐，心尖部及主动脉瓣区可闻及Ⅲ～Ⅵ/6G收缩期杂音；腹平软，肝右肋下2.0cm，质软；下肢、骶尾部中度凹陷性水肿。心电图示起搏频率60次/分(脉冲周期1000ms)，多数导联可看到起搏R′波后有P′波出现，脉冲波S至P′波(S-P′)间期160～200ms，P′_{Ⅱ、Ⅲ、aVF}倒置，P′_aVR直立。超声心动图示左房内径3.7cm，右房上下径4.6cm，横径4.5cm，二尖瓣后叶于收缩期脱入左房内，五彩血流束自左室至左房(中度)。诊断为起搏综合征。经降低起搏频率(50次/分)等综合治疗后，症状缓解，可以平卧，肺部音消失，双下肢水肿明显减轻。心电图示窦性心律。

讨论1960年Mitsui等首次报道了心室起搏后病人不能忍受起搏的病例，并称之为起搏综合征。其发生率各家报道不一，约为全部心室起搏的7%～21%。起搏综合征发生机理上可分为与起搏直接相关的血流动力学的不利因素及间接的异常电生理改变而造成的血流动力学障碍。前者包括房室非同步收缩使心排出量下降10%～20%，轻度二尖瓣及三尖瓣反流，心室激动顺序异常致心室收缩无力，异常的血管反射所致的动脉血压下降。后者包括室房逆传后，心房不是在舒张末期加速心室的充盈，而是在房室瓣关闭的情况下有规律地将血流排至肺及腔静脉系统，从而引起右房及肺毛嵌压的明显上升。在起搏后方出现的神经症状、低心排出量及充血性心力衰竭的表现为本综合征的特征^［1］。本例患者1年前因病态窦房结综合征(快-慢型、窦房结病变并阵发性心房颤动)而选择置入VVI起搏器，术后出现全心功能不全，心电图可见室房逆传，降低起搏频率、恢复自主心律后心功能改善，起搏综合征的诊断可以成立。Berglund等^［2］报道1例患者置有VVI起搏器，后因冠心病、瓣膜病而准备行冠脉搭桥、瓣膜置换术，改置为房室顺序起搏器后，二尖瓣反流明显减轻，从而避免了置换瓣膜。说明原有房室瓣病变者，置入VVI起搏器可使反流明显加重，而更易发生起搏综合征。我院安置VVI起搏器100余例，无1例发生起搏综合征。本例患者置入VVI起搏器前已明确有二尖瓣脱垂综合征，故作者认为该患者发生起搏综合征除原有严重的器质性心脏病、心功能不全因素外，二尖瓣脱垂综合征是该患者发生起搏综合征的促发因素之一。提示我们对于原有房室瓣病变者，选择VVI起搏器应尤为慎重，尽可能避免。

参考文献

1Parsonnet V, Myers M, Perry GY, et al. Paradoxical paroxysmal nocturnal congestive heart failure as a severe manifestation of the pacemaker syndrome. Am J Cardiol, 1990,65:683-685.

2Berglund H, Nishioka T, ackner E, et al. Ventricular pacing: a cause of reversible severe mitral regurgitation. Am Heart J, 1996,131:1035-1037.

(收稿：1997-07-29修回：1997-09-10)

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