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1.方法：雄性Wistar大鼠60只，分为梗塞组、假术组和治疗组。梗塞组按Pfeffer报道的方法结扎左冠状动脉，治疗组术后两小时经食道喂饲培多普利(2 mg·kg-1..d-1)，观察3个月。3个月后称重、心室及颈动脉插管，四导生理仪记录±dp/dt，左室舒张末压(LVEDP)、动脉收缩压(BSP)、舒张压(BDP)、平均动脉压(MAP)。放免法测定血清和心肌匀浆液AngII含量、紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶(ACE)活性。常规制备光镜与电镜标本。
2.结果：梗塞组±dp/dt(4200±702, 3009±622 mmHg/s)较假术组低(5670±800, 4800±606 mmHg/s)(P＜0.05)，LVEDP(21.20±7.3 mmHg), SAP(127.18±13.09 mmHg), SDP(86.80±10.10 mmHg),MAP(118.71±16.60)均较假术组高(分别为5.81±1.05，108.77±17.22，77.68±8.69，83.36±20.44 mmHg)(P＜0.05), 治疗组上述参数(分别为5300±813，4089±689 mmHg/s, 8.13±2.13, 90.45±7.97, 57.44±7.89,76.80±9.96 mmHg)与假术组无显著差异(P＞0.05)。循环AngII含量和ACE活性各组无显著差异(P＞0.05)。梗塞组组织AngII含量(408.17±99.30 ng/L)、ACE活性(8.48±2.37U)显著高于其余两组(分别为247.35±76.41，330.93±80.20 ng/L和4.63±1.52，5.09±1.89U，P＜0.05)。光镜下假术组心肌纤维排列整齐，梗塞组心肌局部大片坏死、间质增生、残存心肌细胞肥大。电镜下假术组心肌肌小节及横纹清楚，梗塞组间质增生明显，可见典型的胶原纤维沉积。治疗组以上病理改变较轻。
3.讨论：心肌重塑早期作为适应性代偿机制具有积极意义，随着病情进展发展为CHF。本实验左冠状动脉结扎3个月后大鼠出现了心衰的血流动力学改变，光镜及电镜下梗塞组心肌大片坏死，残存心肌细胞肥大，纤维母细胞增生，胶原蛋白沉着，提示出现了心肌重塑。本实验梗塞组心肌匀浆液AngII含量，ACE活性高于其余两组，血中AngII水平，ACE活性各组无明显差异，提示主要是组织而非循环RAS与心肌重构关系密切。培多普利通过抑制ACE的活性减少AngII形成，抑制或逆转心肌重塑，改善心脏舒缩功能，起到治疗CHF的作用。
(收稿：1997-09-04修回：1998-02-05)
