双心室同步起搏在扩张型心肌病伴有严重心力衰竭患者的治疗中已取得令人鼓舞的初步疗效^［1-4］。晚近提出的右心室双部位起搏,是一种间接的双心室同步起搏技术^［5］,在防止右心室心尖部起搏引起的不良作用及心力衰竭的治疗中有一定价值。

一、生理性心脏起搏的进展

生理性起搏是指人工心脏起搏器在矫正患者心率的同时,通过起搏器不同的类型、各种起搏方式、电极导线的位置、各种间期的算式等方法的应用,而获得心腔之间最佳的同步性、电生理稳定性和心排出量,使起搏节律及血流动力学效果最大程度地近似心脏的正常生理状态。生理性起搏的主要特点包括房室同步、起搏的变时性、心室的正常激动顺序及同步性等。生理性起搏是临床医师和起搏器设计工程师十分关注和追求的目标。

1.保持正常房室顺序的电和机械活动

保持正常房室顺序的电和机械活动有多方面的血流动力学意义。其中最重要的是保持心房有效的“辅助泵”作用,该作用是指心室舒张末期,心房的收缩将房内残存的血流前向挤压进入心室,形成被动性心室充盈,提高左心室舒张期充盈压,进而提高心排出量。心房辅助泵作用对心排出量的影响可达15%～45%,主要取决于心室充盈对心房的依赖性。

考虑正常的房室顺序这一生理性问题时,下面两个问题需要考虑。

(1)房室电活动的正常顺序并不等于房室机械活动的顺序正常

一度房室阻滞时,房室传导尽管有些延迟,但仍保持正常同步顺序。但房室传导时间(PR间期)过度延长时,患者能够出现明显的房室收缩和舒张顺序的紊乱。心电图上T波终末到QRS波开始,可粗略看为心室的舒张期,QRS波开始到T波终末的间期可视为心室收缩期。正常情况时,心房、心室肌细胞的电活动与机械性收缩的耦联间期为40～60 ms,意味着心肌电活动40～60 ms后,其机械性收缩开始。以心房为例,心电图上P波后40～60 ms,心房收缩开始。当房室传导正常时,P波后的心房收缩正恰处于心室的舒张期终末、心室收缩开始之前(即QRS波前)。一度房室阻滞时,由于过长的PR间期,使心房的机械收缩处于心室舒张期的早期或中期,则可引发异常的舒张相。其过程为P波后心房收缩、心房舒张,心房的舒张可使心房内压力下降,使心室舒张期跨二尖瓣的房室间压力关系反转。正常时,心室舒张期的心房压一直高于心室压,使血流持续从心房流向心室。一度房室阻滞出现异常舒张相时,上述关系的反转使心室舒张末期出现了心室压高于心房压的异常结果,二尖瓣叶则被反向压力差推起并提前关闭,提前的二尖瓣关闭质量较差而形成关闭不全,造成了舒张期的二尖瓣返流。二尖瓣关闭不全的情况可从舒张期持续到收缩期。二尖瓣返流可引起左心房压升高、肺静脉压升高、肺淤血等,患者活动耐量下降,轻度活动便引起呼吸困难或心悸,这可解释部分一度房室阻滞患者的临床症状,也说明了某些一度房室阻滞患者需要植入永久起搏器的原因。扩张型心肌病的患者PR间期正常时,也能出现与一度房室阻滞相同的异常舒张相,称为隐匿性长PR间期综合征(concealed long PR interval syndrome)^［4］,这一情况可通过DDD起搏而设定较短的AV间期来解决。

(2)右侧房室的功能同步不等于左侧房室的功能同步

窦性心律时,右心房与左心房的电激动时间相差50 ms左右,窦性冲动经心房、房室结、希氏束下传到心室。希氏束位于室间隔,左束支及其中间分支(间隔支)先从希氏束分出,因此室上性冲动经房室结、希氏束下传后,左心室内膜比右心室内膜略提前激动5～10 ms,或看成双心室基本上同步激动。显然,生理状态下的窦性心律时,左侧房室之间的顺序性与右侧房室就不完全平行,而在某些异常情况下,左侧房室间的同步及顺序的变化则更明显,窦性心律和起搏心律都会引发这种情况。近年发现的DDD起搏器综合征可以清楚说明这一问题。部分患者植入DDD起搏器后,可出现低心排出量的系列表现,如心悸、血压低、活动耐量下降、出汗等,与VVI起搏器综合征相似,若患者有房间阻滞更易发生。其发生机制为房间阻滞较严重时,房间传导间期可能超过房室传导间期,因而左心房激动发生在左心室激动之后,左心房收缩时,二尖瓣业已关闭,左心房收缩产生的压力不能将血流挤入左心室,而出现反向流动引起肺静脉压升高、肺淤血,产生临床症状。窦性心律伴短PR间期的患者(尤其是有房间阻滞或左心室顺应性下降时),虽然没有室上性心动过速,但可能发生活动后心悸、气短等症状,其发病机制与上述相同。总之,窦性心律时的PR间期以及DDD起搏器的AV间期,仅代表右心房与右心室之间的间期,不能代表左心房与左心室之间的传导时间，有时两者的差距很大,这使DDD起搏器参数的设置有时需要超声心动图的指导,以便设置对左心功能更好的参数。

2.主导心律的变时性

心排出量等于心率与每搏量的乘积。机体代谢率增加时,心排出量相应增加,激烈运动或体力活动时,心排出量可能要增加几倍,其中心肌收缩力增强提高每搏量的作用仅能使心排出量增加30%～40%,而依靠心率增快却可使心排出量增加几倍。因此,主导节律的变时性对心功能的维持十分重要。

针对这一问题,心脏起搏器增加了频率适应性功能,通过感知各种生理参数的传感器来控制起搏器频率,使起搏心律具有较好的变时性,适应患者不同生理情况的需要。目前应用最多的是重力加速度或体动传感器、每分通气量传感器。为了完善频率适应性功能,越来越多的起搏器具有双传感器,例如应用重力加速度和每分通气量双传感器,使起搏器的频率适应功能更接近生理性。

3.心室的激动和收缩顺序以及心室收缩的同步性

动物实验和临床研究结果均已证明,心室的激动和收缩顺序异常,心室收缩的同步性受到损害时,心室收缩时的几何构型将发生明显异常,心室活动在时间和空间上都处于一种不协调状态,使心室收缩的血流动力学效应下降,影响心排出量和心功能(详见下文)。

临床应用人工心脏起搏器已近50年,起搏器的设计和功能在房室同步、起搏节律变时性等生理性功能方面已取得了重要进展。目前对生理性起搏的研究重点在于如何恢复和保持心室正常的激动和收缩顺序,以及心室内或双心室间收缩的同步性。近年出现的双心室同步起搏、右心室双部位起搏都是解决这些问题的新技术。具有这些特点的生理性起搏也使起搏器应用的范围从纠正心脏电活动的紊乱扩展到纠正心功能、治疗心力衰竭的领域。

二、常规右心室心尖部起搏的不良作用

传统的右心室起搏的部位为右心室心尖部,起搏时右心室先激动,左心室延迟激动,对血流动力学及心功能的影响与左束支阻滞的影响相似。这种传统的起搏部位对血流动力学可能产生多方面不良影响。

1.心室正常收缩顺序颠倒

正常窦性心律时,心室激动沿希氏-浦肯野系统迅速扩布,几乎均匀地同时扩布到左、右两心室,心室表面收缩的形态沿心室长轴从心底部向心尖迅速推进,逐渐增强。最早的心室激动点在室间隔上部偏左侧,沿室间隔下传到心尖部,再向左右两心室的外方、游离壁扩布,几乎同时终止于两个心室的基底部,左右两个心室的机械活动起止时间大致相同。

右心室心尖部(VVI)起搏时,心室最早激动点位于右心室心尖部,以后逆向扩布,沿室间隔向上扩布分别激动右心室和左心室游离壁、基底部、终于左心室基底部,使整个心室收缩形态及起始方向与正常恰好相反,降低了心室收缩的协调性,使心室收缩性下降。

2.引起心室激动延缓、收缩和舒张的不同步

正常窦性冲动在心室中沿希氏-浦肯野系统传导,传导速度快,通过希氏-浦肯野系统网络同步激动双心室,使心肌细胞迅速的除极和复极形成持续60～80 ms的心室除极波(QRS波)和复极的ST-T波。右心室心尖部起搏时,心肌除极冲动通过局部心肌细胞传导给邻近细胞,传导速度缓慢,致使起搏的心室除极波宽大畸形,时限常大于150 ms。心肌有器质性病变时,心室内传导有不同程度的损害,可使起搏的QRS波宽度进一步增加。资料表明,QRS波越宽,心室激动顺序和收缩的同步性越差,左心室收缩功能越差。QRS时限的增宽直接反映心室除极过程的延缓,提示心室激动的离散,而心室的电活动非同步又与其收缩与舒张的机械性活动的非同步性呈平行关系,结果是等容收缩时间和总收缩时间延长,而左心室充盈时间相对缩短,使收缩功能和整个心功能下降。伴有二尖瓣返流的患者,QRS波的宽度与二尖瓣返流总时间呈正相关(r=0.65),所以,QRS的增宽可使这部分患者二尖瓣返流量增大,心功能损害加剧。因此,在其他条件和参数不变的前提下,QRS波的宽度可以看成粗略估计心功能的指数。

除此,右心室心尖部起搏时,左、右心室的同步性受到损害,增宽的QRS波的后半部常由左心室除极形成,使窦性心律时比右心室提前5～10 ms的左心室激动,变为比右心室除极晚20 ms以上的左心室除极。左、右心室同步性的下降,影响心功能。

3.腔内分流

右心室心尖部起搏,不仅引起心室的激动和收缩顺序颠倒,使QRS波增宽,还能引起心室腔内的血液分流。右心室心尖部起搏时右心室心尖部最先激动,其局部收缩提前,与邻近部位的肌张力提前产生,使心室内血流涌向激动延迟、收缩延迟的左心室游离壁和基底部,引起局部的膨隆、扩张、非同步甚至矛盾性室壁运动。相反,当冲动传至心底部引起心底部激动时,激动的部位与周围心肌产生的张力,又使心室内血流涌向心尖部,甚至使心尖部出