由于心房独特的形态和复杂的解剖结构,关于心房内冲动传导模式的争论持续了半个多世纪,至今有些观点需要研究与验证。

1910年Lewis等^［1］确定窦房结为心脏起搏点后,观察到冲动在心房内传导呈“宽道传播(broad pathways)”,而未发现心房肌间传导有“窄道(narrow tracts)”现象,因此提出心房冲动传导的基本模式:普通心房肌传导。同期Thorel^［2］、Wenckebach^［3］、Bachmann^［4］等人的研究提示在窦房结与房室结间,窦房结与心房间,右心房与左心房间存在着优势传导束。1963年James^［5］总结并发展前人的理论,提出心房的前、中、后结间束—“特殊”传导束理论。随着心电生理的理论和检验手段的提高,70年代末人们逐渐否定了心房特殊传导束理论,取而代之的是心房肌的各向异性排列与传导理论^［6］。心房间传导束也随着结间束的认可而被接受。

随着各种房性心律失常的介入治疗的广泛开展,心房的结构与电生理特性又引起人们的关注。心房间传导通道的数目、位置、及在房性心律失常中的作用尚无共识。上述问题的解决对临床最常见的持续性心律失常—心房颤动(房颤)的机制研究与防治意义很大。

1.心房间传导通道

心房内优势传导路是由排列有序的部分普通心房肌组成。细胞水平研究表明,作为心房优势传导束的基本条件是心房肌细胞为纵行排列,细胞顶与顶的连接较细胞边与边的连接紧密,顶与顶间离子通道密度高,电阻抗小,电传导速度快^［6］。由此看出,心房间传导通道除应具备传导束的基本条件外,首要条件应是右心房与左心房间心房肌纤维的直接相连。

Bachmann束1916年Bachmann首先提出实验犬的右、左心房间的传导是通过从上腔静脉与右心房交汇处发出,通向左心耳的一条肌肉束完成的^［4］。James^［5］研究进一步表明,人的Bachmann束是前结间束的主要组成部分,即前结间束离开窦房结后,在上腔静脉与右心房前壁交汇处融于Bachmann束,在主动脉无冠状窦附近又分成两束,1束继续行向左心房,另1束则在主动脉根部折回进入房间隔前部,止于房室结上缘。心脏病理标本切片直观地显示了左、右心房肌纤维通过Bachmann束直接相连,而其它部位左、右心房间以脂肪组织相隔。除了解剖上肌纤维相连的证据,动物实验与临床标测均提供电生理证据。应用计算机辅助多位点标测人的全心房外膜,窦性心律时,窦性冲动经Bachmann束进入左心耳后,再向左心房后下方传布^［7］。应用心内多极导管标测实验犬左、右房间隔,窦性心律时,冲动在房间隔两侧均为从上至下方向传导,左侧比右侧慢(17±7)ms,说明冲动是从Bachmann束传至左心房后,再从房间隔下传^［8］。Bachmann束起搏时,体表心电图P波宽度明显短于窦性心律时和右心房侧壁起搏时的P波宽度^［9］。

Bachmann束作为心房间传导通道已得到心电生理学界学者的公认。但由于Bachmann束解剖上的限制,人类窦性心律时全程Bachmann束的传导速度、平均不应期等基础电生理指标尚无详尽的报道。

冠状静脉窦(CS)内肌束由于Bachmann束与前结间束不可分离的特殊关系,人们自然想到其它的心房间传导通道或许也依附于相应的结间束。右心房后下部存在着右、左心房电传导使人首先想到界嵴和与之相续的欧氏嵴,但James^［5］解剖69个心脏标本,未发现欧氏嵴处有肌纤维连于左心房。

许多人类心脏与实验犬心脏解剖研究已证实环绕冠状静脉窦口的肌束同右心房肌相连,而冠状静脉窦内肌束同冠状静脉窦口肌肉相连,冠状静脉窦内肌束在冠状静脉窦近段与左心房肌相连^［10,11］。犬的冠状静脉窦内肌束与左心房肌相连在冠状静脉窦口内(26±7)mm处^［12］。全心房标测窦性冲动在经右心房后下部传至左心房后下方,并与经Bachmann束传导的冲动在左肺下静脉附近融合完成左心房的1次激动^［7］。在冠状静脉窦近端起搏,右心房近冠状静脉窦口处出现1次突破(breakthrough);而在冠状静脉窦远端起搏,则可见到在冠状静脉窦口和冠状静脉窦口上方房间隔有2个突破点^［13］。Antz等^［12］对离体灌注犬心脏进行精细实验,不但证实了左、右心房通过冠状静脉窦内肌束的电传导,还分出左心房与冠状静脉窦内肌束电位的区别,即左心房为低频电位,冠状静脉窦内肌束为高频电位。通过消融三尖瓣环至冠状静脉窦上缘至下腔静脉和三尖瓣环至下腔静脉的两条线路,完全阻断了右心房-冠状静脉窦内肌束-左心房的传导^［12］。

可以看出,冠状静脉窦内肌束确实是左、右心房间传导通道,但冠状静脉窦内肌束是否具备优势传导的特征,有待进一步研究。

第3条传导路如前所述,许多学者认为房间传导依附于结间传导。1907年Wenckebach^［3］在论文中描述在房间隔卵圆窝前缘支处有纤维连于左、右心房。James^［5］则认为卵圆窝前缘支是前、中结间束在汇入房室结前交汇之处,解剖切片显示很少标本有纤维连于左心房,远不如Wenckebach描述的那样多。James还断言,只有当Bachmann束异常或非窦性心律时,中结间束在卵圆窝前缘支处的左、右心房传导通道才可能开放。从Cox的犬多位点面心内外联合标测等时图上,可看出确有波阵面沿腔静脉间肌束(intercaval band)传导^［14］,但未显示出经此束的左、右心房传导。尽管目前缺乏卵圆窝附近左、右心房传导的确凿证据,仍有人将此处也作为左心房电隔离的导管消融靶点^［15］。

然而回顾一下1980年的左心房分离术和1985年的房颤“走廊”术^［16,17］,可以发现两种外科手术方式均保留了部分中结间束和房间隔前部(包括卵圆窝前缘支),而切断或冷冻Bachmann束和冠状静脉窦,使窦性冲动能传至房室结,此时左心房完全同心脏其它部位电隔离。

尽管如此,仍不能否定在卵圆窝、腔静脉间肌束等处存在左、右心房传导通道,还有待于设计更好的实验去验证。

2.心房间传导通道在房性心律失常中扮演的角色

异位起搏点主要分布区域作为心房肌的一部分,心房内传导束多由胚胎期的静脉窦和原始心房融合部分组成,如界嵴。胚胎早期,心脏原始起搏区在心室向心房与静脉窦转移过程中,原始起搏细胞广泛分布于右心房、左心房和房间隔^［18］。而带有静脉窦成分的心房组织多作为后天异位起搏点的所在地,如肺静脉口,界嵴,左心房斜韧带(Marshall韧带),冠状静脉窦等^［19］。应用免疫组化技术,在Leu-7单克隆抗体染色表达人胚胎心脏传导系统形成过程中发现,冠状静脉窦口、前结间束、界嵴和肺静脉口等多处有着色^［20］。实验犬的冠状静脉窦内肌束有自律性,能发放异位冲动^［21］,且冠状静脉窦内肌束还可以将发自Marshall韧带的异常自律性冲动传输至冠状静脉窦口^［22］。Bachmann束上是否有局灶性异位灶未见报道,但在房颤时,常有突破点在Bachmann束上,然后冲动向左、右心房传导^［23］。

两个心房间的传导通道心律失常电生理机制研究表明,房性心律失常的启动多为局灶性异位搏动和/或单环折返,而启动点通常只涉及一侧心房然后通过房间传导通道传至另一侧心房。临床上局灶性房性心动过速和Ⅰ型心房扑动经一侧心房的消融而得到治愈,间接地说明在某些房性心律失常维持过程中,房间传导通道只起到传输作用。Kumagai标测犬无菌性心包炎所致房颤模型显示,房颤波阵面通过Bachmann束在左、右心房间来回传输。当一侧心房出现电静止区后,静止区总是被经Bachmann束传过来的冲动再次激动^［23］。姑息治疗房颤的“走廊”术将Bachmann束与冠状静脉窦内肌束离断,使依然颤动的左心房与右心房完全电隔离,恢复右心房和心室的窦性节律,也部分说明上述作用^［17］。

折返环的组成部分Tondo等^［24］在治疗房室结折返性心动过速中发现,在三尖瓣环与冠状静脉窦之间消融未能中止后,在冠状静脉窦内进行射频消融可治愈部分患者,电生理检查示慢径被消融。提示冠状静脉窦内肌束可作为此类折返环的慢径。有人在特发性房颤时测得Bachmann束不应期明显延长,有缓慢传导和传导阻滞现象^［25］。同样也有人观察到随着心房快速起搏天数的增加,Bachmann束的传导速度逐渐减慢,减慢的程度同起搏周长的缩短成正比^［26］。而Lee则观察到随着起搏周长的缩短,Bachmann束的不应期也逐步缩短^［27］。Kumagai标测发现房颤时起自房间隔上的不稳定折返环有61%涉及Bachmann束。Bachmann束中部消融后,无折返环再涉及Bachmann束,且房颤被终止^［23,28］。由此可看出,心房间传导通道在房性心律失常,尤其在房颤的折返机制中,即可因为不应期延长,传导延迟而作为缓慢传导区,又可因电重构所致不应期缩短而作为优势折返路径,而与电生理特征紊乱的房间隔区组成折返环。

3.心房间传导通道与射频消融治疗心房颤动面临的问题

房颤是临床最常见的持续性心律失常。由于机制复杂,房颤的治疗仍处于探索阶段。若将在房颤发生与维持机制中起关键作用的局部区域定义为房颤的关键点，那么对关键点施加消融等处置可干预房颤的发生与维持。对于局灶性起源的特发性房颤,肺静脉口处就是房颤的关键点,临床上对该部位的消融可治愈特发性房颤^［29］。临床上更多的房颤发生在有器质性心脏病患者。寻找各种房颤共同的关键点是努力的方向。外科治疗房颤而采用的左心房分离术、<