机电反馈(mechanoelectric feedback,MEF)系指心肌机械变化引发的电生理变化^［1］。有学者将MEF称之为机电耦联(mechanoelectric coupling)或机电转换(mechanoelectric transduction)。人们所熟知的是兴奋—收缩耦联，即电机耦联。近年来，有关MEF的研究引起广泛兴趣。心肌活动的调控过程有赖于兴奋—收缩耦联与MEF之间相互作用而十分协调。心肌的任何电生理变化将影响其机械活动，而机械活动的变化又可影响电生理活动。

一、心肌急性牵张对电生理学参数的影响

1.牵张对动作电位时限和不应期的影响

细胞内记录表明，心肌的机械性牵张可引起动作电位时限(APD)缩短^［2］。在离体犬心应用单相动作电位记录观察到，左心室容积与左心外膜记录的APD之间有反比关系。由心室容积增大诱发APD缩短时，不应期也随之缩短。离体的兔心室扩张，也引起不应期缩短；人为地牵拉犬左心室游离壁或乳头肌，常导致被牵拉区域或其附近的不应期缩短。在人体也存在APD的负荷—依赖性变化；心脏病患者体外循环过程中的心室减压，可引发APD延长^［3］。受试者进行Valsalva动作时，随着心室容积先减小而后增大，由心内膜记录的单相动作电位时限呈对应的延长和缩短。心房肌也有MEF效应，如人工心脏起搏引起的逆向性心房充盈或房室折返性心动过速(起搏器介入性心动过速，PMT)，可招致心房的容积增大，此时心房肌的不应期缩短。由上述的实验研究和临床观察可知，心肌牵张可引起复极化时限缩短。但是，应该指出，心肌牵张对复极化的影响随当时所处的复极化水平而定。Franz等^［4］在犬心实验中发现，在心室复极化早期(复极化不到50%)增加心室容积和室内压，主要引起APD缩短；如在复极化末期(复极化到80%以上)增加心室容积，则引起APD延长。Hansen^［5］也观察到，复极化平台期内充胀离体犬心室所致单相动作电位时限缩短程度，要比复极稍后期作用时明显得多。

2.牵张对心肌静息电位和动作电位幅度的影响

浦肯野纤维和心室肌纤维的细胞内记录表明，过度牵拉引起静息电位和动作电位幅度减小，并有传导速度减慢^［6，7］。Franz等在夹闭犬动脉时记录左心室单相动作电位，发现左心室容积和压力的急性增大可招致静息电位和动作电位幅度减小。在离体犬心和兔心上也证实有上述现象。值得指出的是，牵张引起的静息和动作电位变化的幅度是相同的。

3.前负荷与后负荷的作用

急性夹闭在体心脏左心室流出道，不仅引起后负荷突然增大，而且因心室不断充盈而导致前负荷增加。因此，心室的血流动力学负荷增大时，兼有心肌长度的变化和室内压的增高。此外，即使保持容积负荷不变，增高心室内收缩期压的阳性变力因素也可引起APD缩短^［8］。这里会引出一个问题：心室容积变动引发的APD变化，究竟是由室内压和流出阻抗增高所致，还是心室容积增大的结果?有学者在离体犬心进行了伺服控制实验，得以分别独立地改变舒张期容积(前负荷)和收缩期流出阻抗(后负荷)。此项实验结果表明：只有前负荷增大能引起APD缩短，而且这种缩短在复极化早期有前负荷增高时最明显；后负荷即使极度增高(等容收缩时)也不影响动作电位平台期的时限。然而，后负荷增高有时引起终末复极化延迟，从而导致总APD延长。终末复极化的延迟常伴随有早期后除极(EAD)；但当心室收缩型式由等容型改变为射血型时，EAD即行消失；而后负荷由大变小时，终末复极化延迟的程度便随之减轻，但不影响早期复极化的时限。

二、心肌牵张与心律失常

1.快速牵张脉冲引起期前异位兴奋

实验表明，容积脉冲可引起心肌舒张期的短暂除极化。在一串幅度递增的容积脉冲作用时，这种短暂除极化随之进行性增加。一旦容积脉冲超过一定幅度，每一短暂除极化将伴发一个期前异位兴奋^［9］。这一现象已相继在完整蛙心、在体猪心和离体犬心上得到证实。由此表明，快速牵张心肌可诱发期前除极化，进而出现期前扩布的兴奋。心肌的快速与缓慢牵张的效应不同，将左心室容积渐进地增加到其原有容积的2倍，可引起心肌舒张期电位减少，但不出现心律失常；快速增长的容积脉冲则可诱发心律失常。

2.搏动性牵张引发心律失常的电生理机制

现已提出两个假说用以解释心室受搏动性牵张所致的异位除极化。Hansen等^［10］根据用供血犬血液灌流离体犬心室的实验结果，将容积脉冲引发的心室异位兴奋归因于舒张期自动除极化速率增快。而Franz等和Lab则提出，短暂牵张脉冲引起的心律失常是由膜的短暂除极化直接引起的^［11］。以Langendorff法灌流离体兔心时进行心内膜和心外膜单相动作电位记录表明，短暂除极化几乎与牵张脉冲同时出现，刚好在牵张所致心律失常之前。实验中将最后一个电起搏的心搏后间期较长一段时间再给予牵张脉冲，结果对心室期外激动的发生机率并无影响。这一实验结果有利于说明牵张所致的心室期外激动与舒张期除极化速率增快无关。Stacy等^［12］在离体犬心记录心外膜单相动作电位的实验中进一步证实，短暂牵张所致的除极化直接触发心室期前活动。

心肌对短暂容积脉冲的反应特性与对电刺激的反应特性十分相似。用快速的容积脉冲能使无收缩活动的心脏标本起搏，且与电刺激一样也有阈值。

3.牵张激活性后除极

无论用短暂的容积脉冲或渐进而持久的容积负荷对心肌牵张，均可引起静息膜电位减小。在短暂容积脉冲作用时，膜除极化是短暂的，反映着牵张的时限短；在渐进而持久的容积负荷增加时，膜电位的减小是渐进的，出现于整个负荷增加期间。Zabel等^［13］在心动周期不同时相施以容积脉冲证实，牵张激发的电位变化形式和幅度，取决于牵张作用于心动周期的何一时相。如果牵张作用于动作电位之末，短暂牵张激活性除极化表现为早期后除极(EAD)。如果牵张作用于电舒张期，则牵张激活性除极化表现为迟发后除极(DAD)；短暂牵张作用于动作电位平台期，常引起短暂的复极化。因此，牵张可引起相反的膜电位变化，视牵张当时膜电位处于收缩期水平还是舒张期水平而定。在动作电位第3相(最大膜电位与动作电位的中途)内进行牵张，对复极化过程无影响。

三、持久或慢性心肌牵张的效应

关于慢性心肌扩张对心肌电生理特性的影响，目前积累的资料不多。大多数慢性心肌超负荷的研究，是集中于心肌肥厚对心肌电生理的影响方面。现已证明心肌肥厚引起APD延长及其离散度增加^［14］。但是，目前还不清楚这些电生理变化是反映心肌肥厚本身的适应过程，还是血流动力学负荷增加的效应。而且必须指出，这种动作电位特性的变化是在不再受血流动力学负荷影响的、切取下来的心肌标本上记录到的。对主动脉瓣狭窄或高血压患者作心内膜和心外膜单相动作电位标测显示，左心室复极化的离散度增加。

在用doxorubcin诱发慢性心室扩大的心力衰竭模型(不伴有代偿性心肌肥厚)，其不应期和心室复极化均有所缩短^［15］。离体兔和犬心室的持久扩大，引起APD和有效不应期缩短，并呈现心室颤动阈降低。持久的牵张可使舒张期和收缩期内膜电位均减小，因而心肌的冲动传导也减慢。不应期或APD缩短以及传导速度减慢，均会造成心肌兴奋状态的波长减小，这可成为促进心律失常和心房颤动的因素。由上述资料可知，持久或慢性牵张不会象快速的脉动性牵张那样直接触发心律失常，但会形成一个有利于心律失常发生和维持的电生理学环境。

四、牵张引发心肌电位变化的离子基础

在各类细胞上普遍存在着牵张激活性通道(stretch-activated channels,SAC)。这类通道参与调节多种功能，如引起血管内皮细胞释放活性物质，诱发发骨骼肌细胞的生长，调控细胞容积以及影响特种感受器(如外毛细胞)的活动等^［16］。根据研究中所用细胞株的不同，SAC对一种或多种离子有通透性，其中包括阴离子(如Cl)、一价和多价阳离子(Na⁺、K⁺、Ca²⁺、mg²⁺)。即使在某一类型的单个细胞，也往往有多种SAC，它们在电压—电流关系或对离子和阻断药的敏感性方面也有所不同。SAC在心肌细胞中的作用，目前还了解不多。已知它们的一个功能是在血流动力学条件变动时介导细胞生长和心室的重构(remodeling)；另一功能可能是协助心肌收缩的内在性调控。在离体的鸡胚心肌细胞上证明，SAC促进的Ca²⁺内流在Frank-Starling机制中起作用。据推测，心肌SAC的又一个功能是参与浦肯野氏细胞和窦房结细胞的自律性增高。对离体的鸡胚心肌细胞和培养的家兔心肌的膜片钳研究，已确定心肌牵张可引发内向电流，此电流由Na⁺或Ca²⁺所荷载。这种牵张激活性内向电流，得以解释容积负荷增加时所观察到的膜除极化。Craelius等^［17］首先在分离的单一心肌细胞上鉴定出一种SAC，具有选择的离子电导、线性的电压—电流关系，其翻转电位为-32mV，这种SAC可在心肌细胞受长时间牵张时维持开放状态，无适应或“疲劳”。Bustamante等^［18］测得心肌牵张激活性电流主要由Na⁺、K⁺和Ca²⁺内流造成，其翻转电位为-40mV，与Craelius等测得的较接近。根据SAC的上述电生理学特性，得以解释有关牵张心肌所致的膜电位变化：①在心肌细胞动作电位平台相初期给予牵张，由于此时膜电位较SA