尽管诊断和研究技术不断发展，仍不能直接显示临床心律失常的机制。心房颤动(房颤)的发生有多种观点和假说，支持和否认每一种学说的证据是间接的^［1～5］。对房颤的发生机制认识依旧是开放的，不应认为已有定论。

1.心脏协调中心失常学说

最初认为心脏各部协调一致的活动依赖于间隔协调中心(coordinator center)的控制。协调中心功能失常导致心肌活动不协调和心脏颤动。Kronecker依据此学说用穿刺间隔的方法破坏协调中心，制造了房颤的模型。但Porter与McWillion观察到与心脏间隔分离开来的心肌既可颤动也可自发恢复协调一致的活动，不支持间隔有心肌协调中心，也不支持颤动的协调中心失常学说。

2.单中心和多中心异位冲动学说

有些证据表明房颤可能来自单中心异位冲动。异位冲动可来自异常自律性或触发活动。异位中心可以位于心房的任何部位，并以极快的频率发放冲动，使其它各处心肌不能保持协同活动而发生颤动。支持此学说的证据有(1)某些房颤继发于房性早搏或房性心动过速，后两者有来自异位冲动的证据；(2)不管是临床还是动物实验，房颤常见于洋地黄中毒，甲状腺功能亢进，肺部疾病，交感神经高度兴奋和发热等心肌兴奋性异常增高的情况；(3)房颤常见于心房肌受牵拉，细胞内钙超载和心力衰竭等有利于触发活动的条件下；(4)离体培养的心肌细胞无足够的面积维持折返活动，但也诱导出颤动样活动；(5)局部注射乌头碱可产生房颤，局部消融注射乌头碱处可消除房颤；(6)单一位点快速心房起搏，使心房组织不能保持1∶1夺获，可以模拟出房颤的心电图表现；(7)用计算机等时标测技术研究房颤，有时可见心房激动顺序局灶激动模式。

按照单中心异位冲动学说，如将心肌分割成许多小块，理应唯有含异位冲动点的心肌块才能持续颤动。但Garrey^［6］分割颤动心肌发现≥4 cm²的心肌块均可持续颤动，不支持单中心异位冲动学说。有人提出此种情况下房颤可能来自多个中心的异位冲动。Garrey推测多中心异位冲动如进一步分割成更小的心肌块，理应每一心肌块都可有异位冲动中心而持续颤动。事实上切割成＜4 cm²的心肌块时，颤动就会自行终止，不支持多中心异位冲动学说。

3.母女环路折返与多折返学说

实验和临床的多数证据支持颤动的发生机制为折返激动，折返激动可来自环行或反射折返波。在Garrey分割颤动心肌的基础上，Lewis对犬和人类心房扑动(房扑)和房颤进行了深入的观察分析，提出房扑时心肌受大的母亲折返环控制，房颤时母亲折返波破裂为多个小的子女折返环，折返环可位于心房的多个部位，以围绕解剖径路折返为主。

支持房颤折返机制的证据有(1)房颤与房扑关系密切，许多有力的证据支持房扑的机制为折返，临床上常见房扑和房颤交替出现，有时极难鉴别。鉴别房扑和房颤的关键不在于心房的激动频率以及心房间期规则与否，两者的本质区别是房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩，而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。(2)房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况，如病态窦房结综合征，突然冷却心脏，迷走兴奋性增高，心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。临床上也发现阵发性房颤与迷走神经张力增高密切相关。(3)程序刺激可诱发临床或实验性房颤。(4)在许多折返模型中，消融治疗可终止房颤。(5)房颤的计算机模型揭示了多种折返活动。(6)计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。房颤时折返激动波有多种表现形式。在二维标测图上，折返激动的中心或表现为围绕心房自然孔腔转动的解剖折返(anatomic reentry)波，或表现为围绕已激动中心转动的主导环折返(leading circle reentry)，或表现为围绕双阻滞线转动的8字形折返波(figure 8 reentry),或表现为围绕不规则阻滞线转动的各向异性折返(anisotropic reentry)波。折返激动的二维截面图可能是一自旋波(spiral wave)，类似风车在风中转动。折返波的立体结构可能是一自卷波(scroll wave)，类似龙卷风的风暴中心。自卷波轴线形态不同(L，U或O型)，其形状各异。如同盲人摸象一样，折返波众多的类型可能是由于技术所限，只是标测到了同一事物不同的侧面形象。

房颤时折返波的数目可为一至数个，Hoffman等认为其位置随机改变。Jallife新近研究发现折返可能有好发部位，由于心房结构和电生理特性的限制，折返路径可能不是完整的首尾相连结的闭环路，而是开放曲折的环路。

4.多发小波学说

在Moe等^［7］的论著原文中，小波指冲动在扩播时遇有不可兴奋的组织而断开的波阵面(wavefront)。多发小波指在任一时刻断裂的多个碎片波阵面。多发小波的概念与多折返环的概念是不同的。Moe在原文中明确指出多发小波既可由单一异位冲动中心伴有多处传导阻滞造成，也可由多折返环路造成。前者称为颤动样传导(fibrillary conduction)，后者称为颤动折返(reentry)。多发小波可见于单点心房起搏，各处心房组织不能保持1∶1激动时，也可以见于多点心房起搏。Moe主张从心律失常的开始至结束逐步分析是折返还是异位激动，才能认清多发小波的意义。但Allessie等^［8］对房颤的标测均为舍头去尾，并未严格遵循Moe的原则仔细分析其原文图5中K点的频率明显高于其它点，不能确定多发小波来自多个折返环路，还是颤动样传导。尽管有种种限制，Allessie的论文发表后，许多学者将多发小波和多折返环路混为一谈，作为解释房颤的主要发生机制。

目前认为房颤是一组而非一单纯的心律失常，可能有许多临床类型。不同类型的房颤发生机制可能不一样，需采取不同的治疗措施。

参考文献

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7Moe GK,Rheinboldt WC,Abildskov JA.A computer model of atrial fibrillation.Am Heart J,1964,67:200.

8Allessie MA,Lammer WJEP,Bonke JIM,et al.Experimental evaluation of Moe's multiple wave hypothesis of atrial fibrillation.In:Zipes DP,Jallife J,eds.Cardiac electrophysiology and arrhythmias.1th ed.New York:Grune & Stratlon,1985.265-275.

(收稿：1998-09-21修回：1999-06-22)