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【摘要】目的应用单相动作电位(MAP)技术，系统研究T波电击引起的复极离散(SIDR)与诱发心室颤动(VF)的关系。方法截尾指数为65%/65%，脉宽5 ms的双相电流，以电击强度与配对间期的随机组合施加于稳态起搏的Langendorff离体灌流家兔心脏的舒张期。8个心外膜和2个心内膜位点同步记录MAP。SIDR定义为MAP同步记录中最长与最短电击后复极时间之差。结果诱发VF的电击引起的SIDR为(64±15)ms，但当配对间期分别移出易损窗口左右沿各10 ms后，SIDR显著变小，其值分别为(33±14)ms和(27±8)ms(与诱发VF电击比，二者皆P＜0.001)。当配对间期位于易损窗口内，但电击强度高于易损上限(ULV)时，SIDR显著变小，其值为(41±17)ms(与诱发VF的电击相比，P＜0.01)。结论VF的诱发与SIDR升高有关。
Shock-induced dispersion of repolarization is essential for the induction of ventricular fibrillation by T wave shocks
LI Cuilan,HU Dayi,Steffen Behrens,et al.Heart Center,Beijing Red Cross Chaoyang Hospital,Beijing 100020
【Abstract】Objective Shock-induced dispersion of repolarization (SIDR) measured by multiple monophasic action potential (MAP) recordings and its relashingship to the induction of ventricular fibrillation (VF) by T wave shocks were studied.MethodsBiphasic shocks (65/65% tilt,5 ms duration) were delivered to Langendorff-perfused rabbit hearts at shock coupling intervals (CI) ranging from 150～220 ms and shock strengths (SS) ranging from 140～540V.Ten MAPs were recorded simultaneously from 8 epicardial and 2 endocardial sites from both ventricles to assess SIDR at multiple sites.SIDR was defined as the difference between the longest and shortest shock-induced MAP response.ResultsVF induction was associated with high SIDR (64±15) ms.There was a significant decrease in SIDR as shock coupling intervals moved outside the borders of the vulnerable window (VW)［(33±14) ms left of the VW and (27±8) ms right of the VW,both P＜0.001］.For shocks within the VW,SIDR significantly decreased when SS reached values at or above the upper limit of vulnerability (ULV)［(41±17) ms, P＜0.01］.ConclusionT wave shocks which induce VF are associated with a high degree of SIDR.
【Key words】Monophasic action potential (MAP)Shock-induced dispersion of repolarization (SIDR)Vulnerable window (VW)Upper limit of vulnerability (ULV)
心室复极期间施加在T波上的电击(T wave shock)能够诱发心室颤动(ventricular fibrillation,VF)。在安装植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter-defibrillator,ICD)时常以此法诱发VF，以测定除颤阈值(defibrillation threshold,DFT)［1］。T波电击诱发VF的机制一般认为与心室内功能性折返环的形成有关［2,3］。然而究竟兴奋波阵面(activation wavefront)如何形成折返环路，目前所知甚少。标测(mapping)表明，一个时间和强度合适的电击可引起心脏复极非均一性的增加，从而导致功能性传导阻滞［4］。此外，受瞬间复极状态、电击产生的电压梯度以及心肌纤维方向的影响，电击对各个心肌位点动作电位时限(action potential duration,APD)及不应期影响的程度可能不同［5］。因而，电击引起的心室复极离散(shock-induced dispersion of repolarization,SIDR)在VF的诱发中可能起关键作用。然而在完整心脏标本SIDR在T波电击诱发VF中的作用尚未见报道。
本实验在离体灌流家兔心脏模型直接测量T波电击即刻产生的SIDR，观察SIDR与VF诱发的关系。VF的诱发要求电击施加在心室复极期特定时间窗口内，即易损窗口(vulnerable window,VW)。另一条件是电击强度(shock strength,SS)必须高于易损性下限(lower limit of vulnerability,LLV)但低于易损性上限(upper limit of vulnerability,ULV)［1］。故心脏对T波电击的易损性可定义为配对间期(coupling interval,CI)和SS的二维函数［6］。我们把SIDR和VF诱发率均定义为CI和SS的二维函数。
资料和方法
离体心脏标本的制备新西兰白兔耳缘静脉注射肝素2 500 IU后，戊巴比妥(50 mg/kg)麻醉，开胸，游离出心脏并固定于Langendorf装置上，用改良台氏液(Tyrode's solution)灌流。台氏液成分如下(mmol)：NaCl 115,KCl 4.7,CaCl2 22.0,MgCl2 20.7,NaHCO3 28,NaH2PO4 0.5，葡萄糖20，腺苷0.1，牛血清白蛋白6×10-4，并以95%O2，和5%CO2给氧，pH=7.40±0.05，灌流速度30～38 ml/min，灌注液温度维持在(37±0.5)°C，灌注压不少于50～70 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。灌注液中所含腺苷用于保证最大限度的冠状动脉舒张，牛血清白蛋白用以增强标本的电生理稳定性。消融房室结，然后用500 ms周长的电刺激(二倍舒张期阈值强度，脉宽2 ms)经右心室的单相动作电位(monophasic action potential,MAP)-起搏导管(EP Technologies,Sunnyvale,CA)起搏心脏。
MAP技术与心电图记录系统用银-氯化银电极从2个心内膜与8个心外膜位点同步记录共10个MAP信号。心内膜电极为标准的MAP起搏导管，分别置于左、右室心尖部。自制的心外膜电极与心内膜电极类似，通过一个特制的装有弹簧的机械装置来确保接触压力的稳定。8个心外膜电极分别置于心房下6～8 mm的心室外膜上。MAP信号经10通道直流耦联放大器(EP Technologies,Model 10012)放大后，计算机采样(采样频率1 000 Hz)并存储于光盘上。
实验中所用电流为截尾指数65%/65%，脉宽5 ms的双相波。除颤器(Medtronic 12 394型，连接电容120 μF)产生的波形在数字示波器(LeCroy,Model LS 140,Chestnut Ridge,NY)上显示，并可在屏幕上作峰值电压及积分分析。
MAP测量与分析见图1A。最后一次规律的MAP时限(MAP duration of regularity,MAPDR)定义为从最快超射点到复极相结束所用的时间。施加电击心搏的MAP时限(MAP duration of shock,MAPDS)定义为电击前MAP时限与电击后复极时间(Post-shock repolarization time,PSRT)的总和。电击前MAP时限从超射点到电击信号的开始所需时间，如电击施加前复极已全部完成，则为从超射点到复极相的结束。PSRT定义为电击信号的开始到电击后复极结束所需时间。电击引起的复极延长用公式(MAPDS-MAPDR)/MAPDR′100%来计算，定义为电击引起的MAP延长百分比。SIDR定义为MAP同步记录中最长与最短PSRT之差。每次电击的SIDR至少来自6个可靠的PSRT测量，否则舍弃不用。
结果
共分析了704个T波电击反应。ULV和LLV的电击强度分别为(390±48)V和(236±56)V。易损窗的左沿(left border of vulnerability,LBV)和右沿(right border of vulnerability,RBV)配对间期分别为(170±12)ms和(195±5)ms。
电击的施加时间与强度对心室复极的影响不同SS和CI的电击引起的PSRT不同。当CI很短或很长时，PSRT在所有MAP上相差不大，因而SIDR很小，没有额外兴奋发生。而当CI介于其间时，PSRT在不同的MAP上有显著的区别，即在一些记录位点，电击直接刺激心肌产生新动作电位(AP)，而在另外一些位点却只有AP的轻微延长，从而引起很大的SIDR，此电击诱发了VF。当SS高于ULV时，电击在各个MAP记录位点诱发更一致的复极反应，因而SIDR变小，反而未能诱发VF。见图1A～E。
不同强度的电击引起的PSRT及MAP延长百分比不同。弱的和中等强度的电击引起的PSRT在不同的记录位点差别很大，PSRT只在某些而不是全部MAP上突然增加。当SS增大后，PSRT随CI的延长更趋于逐渐地持续增加。同时，当SS低于LLV时，MAP延长百分比或接近0，或＞75%，提示MAP未延长与新MAP的形成可同时存在；当SS高于LLV时，多数MAP记录点MAP延长百分比为15%～25%或＞65%，提示MAP延长与新MAP的形成可同时存在。见图2A～C。
图110个部位单相动作电位的原始记录以及电击引起的复极离散A单相动作电位分析方法(详见正文)A～D同一电击强度下电击在4个不同配对间期所引起的效应C注意新动作电位的产生(MAP1～7)与单相动作电位轻微延长(MAP8～9)同时存在时引起复极离散很大，诱发了心室颤动E高于易损上限电击强度的电击效应。尽管配对间期与在C中一样，该电击却在各个单相动作电位点诱发了更一致的复极反应，所以复极离散小于其在C中，未能诱发心室颤动
