右室心肌病(right ventricular cardiomyopathy,RVCM)的诊断除依靠超声心动图、心室造影及心肌活检等外，心电图也是一项重要的辅助方法，并可对病情及预后作出评估。本文将我院近三年收治的21例RVCM患者的心电图作一分析，旨在揭示其特点，为临床诊治提供参考。

资料和方法入选病例21例(男性13例，女性8例)，平均年龄35.27(15～55)岁，病史平均6.51(0.25～20)年。患者住院后常规接受超声心动图、心电图、动态心电图及X线心肺远达片检查，条件许可时进行核素心室造影(n=10)，心肌活检(n=2)及核磁共振成像(n=8)。诊断是依据临床病史及上述检查的结果，其中右室扩张型心肌病12例(右室腔扩大，肌小梁消失，右室收缩减弱和局限性运动障碍)、右心室发育不良3例(右室心尖部、流出道和基底部结构改变，肌小梁紊乱，存在“发育不良三角”)、致心律失常性右室发育不良5例(以室性心律失常为首发表现的右室结构改变，包括右室局限性膨胀瘤、右室扩张等，心肌活检证实心肌组织被纤维脂肪组织代替)、羊皮纸样心脏1例(右室发育不良伴室壁显著变薄，病理证实大部分心肌组织被纤维脂肪组织替代)。

结果本组21例RVCM心电图均异常(100%)，窦性心律时心电轴偏移者6例(28.57%)，其中右偏4例，左偏2例。P波异常者4例(19.05%)，其中P波增大提示右房肥厚及增大2例，心房颤动“f”波2例。心室肥厚6例(28.57%)，其中右室肥厚4例，左室肥厚2例。5例(23.81%)有异常Q波，见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V_1～2导联。QRS形态(室性心动过速时)呈左束支阻滞者7例，33.33%)，呈右束支阻滞者1例(4.76%)。17例(80.95%)出现了T波改变，其中1例为T波平坦，其余均为T波倒置，见于Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF及V_1～5导联。19例表现出不同程度的心律失常。15例(71.43%)有异位搏动，其中室性早搏14例(66.67%)，室性心动过速8例(38.10%)，房性心律失常6例(28.57%)，心房颤动2例，房性早搏3例，房性心动过速2例。一度房室阻滞5例(23.81%)。

讨论RVCM同其他心肌病一样，绝大多数患者有心电图异常，且复杂多样。本组病例有异常Q波5例(23.81%)，见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V_1～2导联。Landau认为出现异常Q波的可能病理基础为前上室间隔及左室游离壁厚度增加；前上间隔与平均右室壁厚度的比值及前上间隔与后上间隔的厚度的比值增加。由于这些病理改变的存在致使心电在室间隔及心室传导中异常。RVCM异常Q波的形态不同于心肌梗塞后形成的异常宽大且深的Q波，说明异常Q波产生不是某一部分心肌电活动消失的结果，而是与整体结构的改变有关。

T波异常为本病最常见的心电图改变，且多出现于右侧胸前导联。Martini等报道的一组ARVD，85%的患者T波倒置出现于右侧胸前导联。他们认为倒置的T波在胸前导联的延展与右室的扩大有直接关系，T波改变的可能原因是继发于右室扩张的左室向后移位，右室除极不同步及右室壁内传导减慢，而并不依赖于QRS的改变。本组病例T波倒置为对称性，貌似冠状T波，但无动态改变，且无心肌缺血的临床表现。本组病例T波的倒置多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V_1～3，这表明T波的改变与右室心肌结构紊乱所致的复极异常有关。因此对长时间T波倒置患者，若能除外冠状动脉硬化性心脏病，诊断应多考虑心肌病，尤其是在年轻的患者中。

心律失常常为RVCM最早的临床表现。本组病例心律失常发病率高达90%。共有8例出现室性心动过速，除其中一例QRS形态为右束支阻滞外，其余7例均为左束支阻滞型(6例电轴右偏)，这说明室性心律失常起源于右室，与国外报道的结果相近。Martini等认为左束支阻滞伴电轴右偏型室性心律失常提示起源于右室。本组病例室性心律失常发生率为66.67%，房性为42.67%，与文献报道结果相近。心肌病患者虽有严重的心律失常，但心功能相对较好。Rizzardo等认为心室晚电位阳性对预测心肌病室性心动过速的发生有一定意义。本组资料所见房性心律失常的发生机制是多方面的，包括房室扩大所致的瓣膜相对关闭不全而引起的房内压增高等。Caglar等认为复杂型室性心律失常，心房颤动及传导障碍都提示预后不良。

总之，RVCM的心电图表现复杂多样，具有以下特点：(1)长时间存在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V_1～3导联T波倒置，且无动态改变。(2)多以室性早搏，左束支阻滞型室性心动过速伴电轴右偏为最初的临床表现。(3)Ⅱ、Ⅲ、aVF及V_1～2导联异常Q波较为常见。(4)常有束支阻滞，右房、右室肥厚，电轴右偏及肢体导联低电压。(5)偶有房室阻滞及室上性心律失常。RVCM的以上特点，相信对临床诊断有一定的辅助意义。